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阳光触发纳米血小板的睡眠-觉醒周期
人类传统上将睡眠-觉醒周期与自然的 24 小时节律相一致，晚上睡觉，日出醒来。在这个周期中，阳光起到刺激作用。一种新发现的现象，称为刺激辅助可逆纳米组装 (SaRNA)，表明溶液分散的纳米结构可以模拟阳光触发的睡眠-觉醒周期，在不到一分钟的时间内完成转变。这些纳米结构呈二维纳米片的形式，尺寸约为 25 纳米 - 太小，人眼无法看到 - 只能使用电子显微镜观察。这种由阳光触发的纳米片自主运动与红色和棕色之间的可见颜色变化有关。红色表示分散的纳米片的睡眠状态，而棕色表示它们以坐姿堆叠的配置。在电影中，可逆的睡眠-觉醒转变发生在几个小时的跨度内。与分散的睡眠状态相比，在堆叠的坐姿下，纳米片的电子电导率和电流高出 3.5 倍。saRNA 可在纳米片中实现可逆的机械响应，诱发 14 至 50 纳米范围内的地形振荡。这些纳米致动器在软体机器人、通过压电或摩擦电效应的纳米发电机、可切换显示器、阀门、电机、光调制、触发药物输送、化学检测等领域具有巨大的应用潜力。这是任何混合或无机固态纳米材料首次展示出永久光机械响应以利用机载能量储备的例子。这些是什么纳米片？这些纳米片由碘化铯铋 (Cs 3 Bi 2 I 9 ) 制成，属于混合钙钛矿家族。卤化物钙钛矿是一类具有特定晶体结构的材料，称为钙钛矿结构，其中金属阳离子被卤化物阴离子包围。近年来，卤化物钙钛矿引起了广泛关注，尤其是它们在太阳能电池和光电器件（如光电探测器、发光二极管和 X 射线探测器）中的出色性能。它们表现出高吸收系数、可调带隙和易于制造，使其对低成本和高效器件具有吸引力。这些 Cs 3 Bi 2 I 9 纳米片是通过热注射法制备的。事实上，Moungi G. Bawendi 因
二甲双胍和砷三氧化物协同触发Parkin/ ... div>
总共收集了158个促性腺激素型垂体腺瘤组织标本，并分析了促性腺激素型垂体腺瘤中ESR1的表达，并分析了其与患者总体存活的相关性。转录组序列数据包含79例促性腺激素型垂体腺瘤，用于搜索所有与ESR1相关的基因。KEGG途径富集分析以识别改变途径和靶向基因。体外和体内垂体模型用于评估雌激素受体（ER）抑制剂AZD9496和Fulvestrant的治疗功效。还研究了AZD9496的机制和驱虫剂在抑制垂体腺瘤中的机制。低级ESR1在垂体腺瘤患者中具有较长的无进展生存期（PFS）。ERBB信号通路被发现为主要富集途径。此外，STAT5B基因被鉴定为与ESR-1相关的关键基因。STAT5b的表达与垂体腺瘤中的ESR1表达显着正相关。AZD9496是一种新型的ER抑制剂，对体外和体内垂体腺瘤细胞的生长具有有效的抑制作用，其功效与经典的ER抑制剂Fulvestrant相当。从机械上讲，AZD9496和Fulvestrant在GT1-1细胞和异种移植小鼠中显着阻塞JAK2/STAT5B途径。我们的结果为随后在垂体腺瘤患者治疗AZD9496的临床使用提供了大量证据。
初级保健中触发工具的开发和验证
氨基酰基-TRNA和GTP结合的翻译伸长因子EF-TU识别核糖体的A位点密码子取决于多肽（P）和出口（E）密码子位点中存在的密码子和TRNA物种。为了了解密码子环境如何影响tRNA结合的EF-TU识别密码子识别的效率，开发了一个遗传系统，可以通过慢速翻译密码子组合选择快速翻译。选择通过慢速翻译的UCA-UAC对，两侧是Histi Dine密码子，从而在必需的TRNA Leuz的D-STEM中分离了A25G碱基取代突变体，该突变体识别UUA和UUG亮氨酸密码子。Leuz（A25G）替换允许通过包括UCA密码子在内的所有密码子对进行更快的翻译。插入。这项工作是根据trpt tRNA中的Hirsh UGA非理性抑制剂G24a突变所做的，它提供了遗传证据，即通过伸长因子TU进行的GTP后水解校对校验拟合步骤可以通过TRNA物种铰链区域中的结构相互作用来控制。我们的结果支持一个模型，在该模型中，mRNA翻译中的tRNA弯曲成分允许EF TU时间增强其区分cognate和接近同名mRNA密码子之间的tRNA相互作用的能力。
活跃的垃圾清理市场的触发因素和影响
简介 自 1978 年唐纳德·J·凯斯勒和伯顿·库尔帕莱斯发表论文《人造卫星的碰撞频率：碎片带的形成》以来，太空垃圾一直是太空参与者关注的重要问题。尽管迄今为止在碎片清除方面采取的行动很少，但该论文引发了数十年的研究，这些研究描述了外层空间碎片的数量、类型和轨道，以及制定了世界各地认可的自愿碎片减缓标准。当今现有的大部分太空垃圾都是推进剂爆炸或蓄意破坏行为的结果。已知最大的碎片产生事件是 2007 年中国的反卫星 (ASAT) 试验，其中 SC-19 动能拦截弹故意摧毁了一颗中国气象卫星。1 为了提供关于太空垃圾寿命的参考点，目前在轨道上运行的最古老的碎片是美国先锋 1 号卫星。先锋 1 号于 1958 年发射升空，进入中地球轨道 (MEO)，并将在该轨道上停留至少 200 年，直到自然衰减回地球大气层或在此之前被故意脱离轨道。2
β触发的自适应深脑刺激帕金森氏病
丘脑下核（STN）β触发的自适应深脑刺激（ADB）已被证明可提供与常规连续DBS（CDB）相当的临床改进，其能量较少，而能量较少，而刺激较少诱导的副作用。但是，几个问题仍未得到解决。首先，在自愿运动之前和期间，STN Beta谱带功率的逻辑逻辑降低正常。ADBS系统将在帕金森氏病患者运动过程中减少或停止刺激，因此与CDB相比可能损害运动性能。第二，在以前的大多数ADB研究中，Beta功率在400毫秒的时间段内进行了平滑和估计，但是较短的平滑周期可能具有更大的优势，即对Beta功率的变化更加站点，这可以增强运动性能。在这项研究中，我们通过使用标准的400毫秒和较短的200毫秒平滑窗口来评估STNβ触发的ADB的有效性来解决这两个问题。帕金森氏病的13人的结果表明，减少量化β的平滑窗口的确会导致β爆发持续时间缩短，这是通过增加β爆发的数量短于200 ms，并且更频繁地打开/关闭刺激剂，但没有造成的效果。与没有DBS相比，ADB和CDB都在同等程度上提高了运动性能。此外，与没有DBS相比，ADB显着地证明是震颤，但不如CDB。二级分析表明，β功率下降和GAM MA功率在预测更快的运动速度方面存在独立的影响，而Beta事件的减少相关的DENCHRONIANINID（ERD）预先固定了更快的运动启动。CDB抑制了Beta和伽玛的抑制作用和伽玛，而在CDB和ADB中，Beta ERD与无DBS相比降低到相似的水平，这共同解释了CDB和ADB期间CDBS运动的SIMI LAR性能提高。这些结果表明，受STN触发的ADB有效地改善了帕金森氏病患者的运动过程中运动性能，而平滑窗口的缩短不会导致任何额外的行为益处。为帕金森氏病开发ADBS系统时，可能没有必要跟踪非常快的beta dy namics；结合β，伽玛和运动解码的信息可能会更有益于最佳治疗震颤所需的其他生物标记。
长期造血干细胞触发利什曼原虫寄生虫
应对静止和治疗后复发的挑战在微生物学领域中至关重要。这项研究表明，在人和小鼠骨髓干细胞中估计有2-3个分裂后，Infantum和Donovani L. donovani寄生虫迅速静止。有趣的是，在巨噬细胞中未观察到这种行为，这是利什曼原虫寄生虫的主要宿主细胞。静止和非循环代谢状态的转录比较证实了基因表达的总体下降是静止的标志。静止的amastigotes显示出随着遗传改变而快速进化适应反应的尺寸和迹象。我们的研究进一步证明了这种静止状态会显着增强对治疗的抗药性。此外，通过静止的过渡与沙蝇的传播高度兼容，并增加了寄生虫感染细胞的潜力。总的来说，这项工作将骨髓中的干细胞确定为利什曼原虫静止的利基市场，对抗寄生虫治疗和毒力性状的获取具有重要意义。
人类在行动之前逐渐感受到触发的事件的代理
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年12月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.14.571777 doi：Biorxiv Preprint