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原发性及转移性乳腺癌的诊断与治疗
1) 一级预防选择：可改变的生活方式因素 2) 乳腺癌风险及预防 3) 早期发现和诊断 4) 病理学 5) 预后和预测因素 6) 恶性潜能不明的病变（B3）——ADH、LIN、FEA、乳头状瘤、放射状疤痕 7) 导管原位癌（DCIS） 8) 乳腺癌手术肿瘤学方面 9) 肿瘤整形和重建手术 10) 绝经前和绝经后患者的辅助内分泌治疗 11) 辅助细胞毒性和靶向治疗 12) 新辅助（一级）全身治疗 13) 辅助放疗 14) 治疗副作用 15) 支持性护理 16) 乳腺癌：具体情况 17) 乳腺癌随访 18) 局部区域复发 19) 内分泌转移性乳腺癌的化疗或不化疗联合靶向药物治疗 21) 骨肿瘤学和骨骼健康 22) 转移的特定部位 23) 乳腺癌的中枢神经系统转移 24) 补充疗法和生存期 25) 乳腺癌患者的妇科问题
转移性黑色素瘤细胞的存活机制
摘要：应激状态下，循环中的糖皮质激素水平会增加。慢性应激的特点是血清皮质醇水平持续升高，在不同情况下，慢性应激与癌症风险增加和预后不良有关。糖皮质激素可以促进糖异生、氨基酸动员、脂肪分解，并削弱人体的免疫反应。因此，这些条件可能有利于癌症生长和获得放射和化学抗性。我们发现，糖皮质激素受体敲低会降低小鼠 B16-F10（高转移性）黑色素瘤细胞的抗氧化保护，从而导致它们在与血管内皮相互作用期间的存活率急剧下降。BRAF V600E 突变在黑色素瘤患者中最为常见。最近的研究表明，VMF/PLX40-32（维莫非尼，突变型 BRAF V600E 的选择性抑制剂）可增加 BRAF V600E 人黑色素瘤细胞系中的线粒体呼吸和活性氧 (ROS) 产生。缺乏 Nrf2 的早期癌细胞会产生高 ROS 水平并表现出类似衰老的生长停滞。因此，糖皮质激素受体拮抗剂（RU486）很可能可以提高 BRAF 相关疗法对 BRAF V600E 突变黑色素瘤的疗效。事实上，在皮肤黑色素瘤转移的早期进展过程中，RU486 和 VMF 可诱导转移消退。然而，在晚期生长阶段进行治疗会发现对 RU486 和 VMF 的耐药性。这种耐药性在机制上与 Bcl-2 家族蛋白的过度表达有关（不同人体模型中的 Bcl-xL 和 Mcl-1）。此外，如果阻断 AKT 和 NF- κ B 信号通路，黑色素瘤的抗药性就会降低。这些发现突出了转移性黑色素瘤细胞适应生存的机制，并可能有助于开发最有效的治疗策略。
开发治疗转移性实体肿瘤的新方法
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阿霉素盐酸盐负载的非离子表面活性剂囊泡治疗转移性和非转移性乳腺癌
摘要：阿霉素盐酸盐（DOX）目前用于治疗正性和转移性乳腺癌。由于其侧面影响，有时在癌症患者中使用DOX。因此，一些科学家尝试设计可以改善药物治疗效率并降低其侧面影响的药物输送系统。在这项研究中，我们设计，制备和生理化学表征的非离子表面活性剂囊泡（NSV）是通过与胆固醇的亲水性（Tween 20）和疏水性（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）（SPAN 20）和胆固醇的自生组装不同组合获得的。DOX使用被动和pH梯度远程加载程序在NSV中加载，该程序将药物载荷从〜1增加到约45％。NSV，并选择具有最佳生理化学参数的纳米载体，以进一步进行体外测试。NSV稳定，显示出持续的药物释放至72小时。 MCF-7和MDA MB 468细胞的体外研究表明，含有SPAN 20的NSV在MCF-7和MDA MB 468细胞中的内在化更好。nsvs增加了DOX在MCF-7和MDA MB 468细胞中的抗癌效应，并且这种影响是时间和剂量依赖性。使用转移性和非转移性乳腺癌细胞的体外研究还表明，含有SPAN 20的NSV比具有Tween 20的NSV具有更高的细胞毒性。结果数据表明，加载DOX的NSV可能是潜在治疗转移性乳腺癌的有希望的纳米载体。■简介
转移性癌症：靶向燃料治疗的蛋白质 -
通过这项最新工作，该团队开发了一种方法来调整现有的大脑解码器，对艰难的方式进行训练，并在观看短暂而无声的视频（例如Pixar Shorts）的同时，在fMRI扫描仪中只有一个小时的培训。研究人员开发了一种转换器算法，该算法学习如何将新人的大脑活动映射到以前用于训练大脑解码器的活动的人的大脑上，从而在与新人的一小部分中导致了类似的解码。
转移性结直肠癌的当前靶向治疗
1 日本静冈县沼津市宫本 18-24 微生物化学研究所 (BIKAKEN) 2 日本东京都新宿区上尾崎 3-14-23 微生物化学研究基金会微生物化学研究所 (BIKAKEN) 肿瘤学实验室 3 日本宫城县仙台市青叶区星陵町 2-1 东北大学医学院抗体药物开发系 4 日本东京都中央区筑地 5-1-1 国立癌症中心医院胸外科 5 日本东京都中央区筑地 104-0045 国立癌症中心医院胃肠道肿瘤内科日本东京 6 日本宫城县仙台市青叶区星陵町 2-1 东北大学医学研究生院分子药理学系 * 通讯地址：ohishit@bikaken.or.jp（东京）；yukinari.kato.e6@tohoku.ac.jp（远东）；电话：+81-55-924-0601（东京）；+81-22-717-8207（远东）
HER2+转移性乳腺癌：精炼练习和转向...
“没有足够的数据建议或反对执行常规磁共振成像以筛选脑转移的情况。由于HER2+晚期乳腺癌患者脑转移的发生率很高，临床医生的大脑MRI阈值应低。”
转移性结直肠癌的合理治疗 - IRIS-AperTO
通讯作者：Livio Trusolino，意大利都灵坎迪奥洛癌症研究所 FPO IRCCS 转化癌症医学实验室，Strada Provinciale 142，km 3.95，坎迪奥洛 10060。电话 +39 011 993-32-27.电子邮件：livio.trusolino@ircc.it 资金：由意大利癌症研究协会 AIRC 资助，研究者资助 22802； AIRC 5x1000 拨款 21091； AIRC/CRUK/FC AECC 加速器奖 22795； H2020 赠款协议编号754923 巨人；皮埃蒙特癌症研究基金会 - ONLUS，5x1000 卫生部 2014、2015 和 2016。LT 是 EurOPDX 联盟的成员。利益冲突披露：LT 获得 Symphogen、Servier、Pfizer、Menarini 和 Merus 的研究资助，并且是 Eli Lilly、AstraZeneca 和 Merck KGaA 的演讲局成员。
转移性cast割的当前和新兴疗法 -
1美国24143； 3 Rogel Center，MU 48109，美国；单元。癌症。欧洲大学Eury。 fcounago@gmail。电话。： +34-6585839
针对转移性癌症中的 Rac 和 Cdc42 GEF
Rho 家族 GTPases Rho、Rac 和 Cdc42 已成为癌症转移的关键参与者，因为它们在调节细胞分裂和肌动蛋白细胞骨架重排方面发挥着重要作用；因此，在细胞生长、迁移/侵袭、极性和粘附方面也起着重要作用。本综述将重点介绍相近同源物 Rac 和 Cdc42，它们已被确定为多种癌症类型转移和治疗耐药性的驱动因素。Rac 和 Cdc42 在癌症中常常因鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 的过度活化而失调，GEF 属于弥漫性 B 细胞淋巴瘤 (Dbl) 和胞质分裂诱导因子 (DOCK) 家族。Rac/Cdc42 GEF 由多种致癌细胞表面受体激活，例如生长因子受体、G 蛋白偶联受体、细胞因子受体和整合素；因此，许多 Rac/Cdc42 GEF 与转移性癌症有关。因此，抑制 GEF 介导的 Rac/Cdc42 激活代表了一种有希望的转移性癌症靶向治疗策略。在此，我们重点关注致癌 Rac/Cdc42 GEF 的作用，并讨论 Rac 和 Cdc42 GEF 相互作用抑制剂作为转移性癌症靶向治疗的最新进展，以及它们克服癌症治疗耐药性的潜力。