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糖尿病中的全身细胞因子表达与胃肠道转运时间延长和主要胃轻瘫症状有关
摘要：胃肠病是糖尿病的常见并发症，与肠神经系统损害有关。全身低度炎症会促进神经毒性，并已报道与周围神经病变和自主神经病变有关。然而，人们对其与胃肠病的关联了解甚少。为了横断面探索该区域，我们纳入了糖尿病患者（1 型：56 例，2 型：100 例）和 21 名健康对照者。采用多路复用技术测量血清白细胞介素 (IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和干扰素 (IFN)-γ 水平。通过无线运动胶囊检查评估节段性胃肠道转运时间。根据胃轻瘫主要症状指数问卷对胃轻瘫症状进行评分。与健康人相比，1 型糖尿病患者的 TNF- α 水平降低，2 型糖尿病患者的 TNF- α 水平升高，而结肠转运时间增加（所有 p < 0.05）。在糖尿病中，IL-8 与胃排空延长（优势比 (OR) 1.07，p = 0.027）以及 IL-10 与结肠转运延长（OR 29.99，p = 0.013）之间存在关联。发现 IL-6 与恶心/呕吐（rho = − 0.19，p = 0.026）和腹胀（rho = − 0.29；p < 0.001）之间存在负相关性。这些发现表明糖尿病中炎症和肠神经系统之间可能存在相互作用，这引发了一个问题：抗炎策略是否可以应用于糖尿病胃肠病的管理。
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摘要：肥胖是一个全球公共卫生问题，正在不断增加，因此预言和打击它的关注越来越集中在肠道菌群上。发现，与肥胖个体相比，瘦人的微生物群在瘦人方面有所不同，但是能量稳态的确切机制仍然不完全知道。大量研究表明，某些细菌物种参与促进肥胖症和相关疾病，例如疾病，高血压，癌症等。我们的目的是总结有关诸如饮食和减肥手术在内的多种因素的影响，包括饮食和减肥手术，包括肥胖个体的肠道微生物群的多样性。本文的第二个目的是研究各种微生物群调制技术对改善肥胖及其合并症的效果。使用PubMed数据库进行了文献搜索，并识别2019年至2024年间发表的文章。大多数研究表明，肥胖通常与肠道微生物组的改变有关，例如微生物多样性的降低，企业与 - 细菌的比率增加和SCFAS水平升高。 我们的发现还表明肠道微生物调制技术可以代表治疗肥胖症和相关代谢疾病的新策略。 尽管某些机制（例如，炎症或荷尔蒙调节）已经考虑到肠道微生物群和肥胖发展之间的强大联系，但仍需要进一步的研究来增强对该特定主题的知识。大多数研究表明，肥胖通常与肠道微生物组的改变有关，例如微生物多样性的降低，企业与 - 细菌的比率增加和SCFAS水平升高。我们的发现还表明肠道微生物调制技术可以代表治疗肥胖症和相关代谢疾病的新策略。尽管某些机制（例如，炎症或荷尔蒙调节）已经考虑到肠道微生物群和肥胖发展之间的强大联系，但仍需要进一步的研究来增强对该特定主题的知识。
产生丁酸酯的细菌和胰岛素稳态
肠道微生物组研究已证明2型糖尿病中产生丁酸酯的分类单元的耗竭。我们分析了产生丁酸酯的分类群和胰岛素稳态降低措施之间的关联，胰岛素稳态的措施是，其功能障碍是224名非西班牙裔白人和129名非裔美国人的糖尿病的基础，他们都完成了口服糖耐受性测试。凳子微生物组通过使用分类型弹药的全元素shot弹枪测序进行评估。我们检查了36种丁酸酯产生类群（n = 7属和29种）和胰岛素敏感性，胰岛素分泌，处置指数，胰岛素清除率以及性血糖症的患病性（患者，糖尿病和糖尿病的糖尿病，糖尿病，同伴的46％），适应年龄，性别，性别，BMI，bmi，bmmi。与较高的胰岛素敏感性（B = 0.14； P = 0.002）和处置指数（B = 0.12; P = 0.012）和较低的血糖率（有价值比率[OR] 0.91; 95％CI 0.85 ci 0.85 - 0.97; P = 0.0025）相关。相反，黄酮型与较低的胰岛素敏感性（B = 2 0.13; P = 0.004）和处置指数（B = 2 0.11; P = 0.04）和较高的dysglycemia（OR 1.22; 95％CI 1.08 - 1.38; P = 0.0013）有关。物种水平的分析发现了10种与效果的有益方向相关的细菌和两个对胰岛素稳态不良关联的细菌
2型糖尿病的诊断和治疗中隐性性别偏见：一项随机在线研究
摘要目的：隐性性别偏见（IGB）是基于性别的人的无意识评估。医疗保健提供者的IGB可能会影响医疗决策。这项研究调查了患者和全科医生（GPS）的IGB和性别是否影响2型糖尿病的诊断和治疗决策。方法：99个GP参加了这项随机在线研究。隐性协会任务用于测量两个IGB，与生活方式有关（女性的生活方式比男性更健康）和交流（男人的社区不如女性）。关于2型糖尿病的临床决策，用包括虚构的男性或女性患者病例的小插曲来测量。结果：女性GPS表现出重要的生活方式IGB（p <0.001）。GP都表现出明显的IGB（p <0.001）。发现了IGB和临床决策之间的几个关联。Vignette角色的性别影响了几个结果，例如，当角色是女性时，GPS在诊断中的诊断不确定（P <0.001）。结论：我们证明了GP具有IGB，这些偏见以及患者的性别会影响GP的决策，当他们解决糖尿病小插图案例时。未来的研究需要了解2型糖尿病中IGB的最重要后果。
数据驱动的老年糖尿病患者健康状况分类：糖尿病与衰老研究
为患有糖尿病的老年患者制定数据驱动的实用健康状况分类方案将有助于个性化和优先化护理。尽管健康状况分类方案具有临床重要性，但护理指南中的健康状况分类方案主要基于专家的临床意见。6,7 近十年来，多个糖尿病和老年医学协会建议糖尿病治疗应基于个人的健康状况，而健康状况则由包括合并症、功能状态、认知功能和虚弱症在内的综合老年医学评估确定。例如，美国糖尿病协会 (ADA) 建议对“健康”老年人设定强化血糖控制目标（例如 A1C <7.0%），对“复杂”老年人设定宽松目标（例如 A1C <8.0%），但这些等级仍然定义不清。 8 这些分层建议基于英国前瞻性糖尿病研究 (UKPDS) 中观察到的强化血糖控制 (A1C <7.0% vs. <7.9%) 的 9 - 10 年获益时间。9 2000 年代后期发表的试验结果支持了根据健康状况调整血糖控制强度的呼吁 10 - 12 这些结果表明，非常强化的血糖控制 (例如，A1C <6.5%) 仅产生适度的临床益处，并且在一项试验中，死亡率增加。10 在过去十年中，一系列心血管结果试验进一步改变了糖尿病管理方法，这些试验揭示了与安慰剂相比，SGLT-2 抑制剂和 GLP-1 受体激动剂等新型降糖药物的益处。13,14
敏感运动远端对称糖尿病的临床方法
最常见的表现形式是影响DM大约三分之一的人的帕蒂亚patia敏感性远端对称（PNDS），（1-3）。（4）这种神经病主要负责与DM相关的足部受伤，但如果感觉到，则很容易对患者和医生不引起人们的注意，但是在糖尿病学咨询（1，4）的医疗中心或医院糖尿病咨询中未定期搜索迹象。尽管PND是白天的常见并发症，并且经常出现问题的原因，但它的PESA和预防其后果常常被遗忘。（4）虽然卫生专业人员的注意力通常会引起视网膜病和肾病，以及血糖，血压和脂质谱，但在疾病中很少诊断出神经病，但在疾病中诊断出脚部或呈现乌尔塞拉的脚步。这就是为什么PND经常被认为是DM的“被遗忘”并发症的原因。（5）
汀类药物可能会增加糖尿病，但受益仍然超过风险
史他汀类药物的第一个是在1987年引起的，许多临床试验表明，这些药物有效地降低了低密度脂蛋白混合洛尔（LDL-C）水平，始终降低了包括许多类型患者的动脉粥样硬化心血管疾病事件的风险，包括2型糖尿病，包括2-Diabetes Mellius Mellius Mellus Mellius Mellius Mellus。1其中一项试验之一 - 苏格兰冠状动脉预防研究（Woscops），2例患者2，甚至报道他汀类药物降低了新发育糖尿病的风险。然后，一项更大的试验 - 用于预防他汀类药物的局限性：一项评估rosuvastatin（Jupiter）3的干预试验，其中17,802名用Rosuva-pthtim或安慰剂治疗的参与者 - 在Rosuvastatin组中发现了更高的糖尿病发生率。这种观察提出了问题，并努力提出了答案。他汀类药物会导致糖尿病吗？如果这样做，所有他汀类药物都是如此吗？风险是他汀类药物的效力和剂量的功能吗？此效果还有其他风险因素吗？在已经患有疾病的患者中，他汀类药物会恶化血糖控制吗？最重要的是，在降低心血管风险中使用他汀类药物的使用是否大于新发糖尿病的风险增加？有两个警告是有必要的。首先，在大多数研究中，新发育糖尿病是由个别研究者诊断的，而不是根据任何方案诊断的。这可能是不足的，但是在双盲试验中，每个治疗组的诊断量可能大致相同。第二，在他汀类药物治疗的患者中，没有足够的有关腹膜肌膜微血管并发症的数据来保证doi：10.3949/ccjm.90a.22069
SGLT2 抑制剂诱发的无症状患者酮症酸中毒...
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂目前是治疗心力衰竭的既定方法，与糖尿病状态无关 (1,2)。这一改变实践的发展已导致一系列专家和初级保健医生广泛采用该药物。已确定使用该药物治疗 2 型糖尿病会导致糖尿病酮症酸中毒，并已制定治疗方法 (3)。相比之下，心力衰竭临床试验中并未报告非糖尿病患者发生酮症酸中毒，从机制上讲，人们认为这种情况不太可能发生 (4)。我们报告了一例非糖尿病患者在最近开始使用 SGLT2 抑制剂治疗心力衰竭后发生酮症酸中毒的病例。一名 78 岁女性因 12 小时精神错乱和呕吐史入院。事件没有明显的诱因，并且在就诊当天她都很好。实验室检查结果显示代谢性酮症酸中毒，pH 值为 7.19，碳酸氢盐为 10 mmol/L，b -羟基丁酸为 4.0 mmol/L（表 1）。有趣的是，她入院时的静脉血糖水平为 2.3 mmol/L。她的病史包括心力衰竭，左心室射血分数为 20 – 30%，用比索洛尔和沙库巴曲/缬沙坦治疗。她 3 周前开始每天服用 10 毫克恩格列净。没有已知的糖尿病病史。HbA 1c 正常为 4.5% (26 mmol/mol)。她在重症监护室接受治疗，第一次静脉注射胰岛素总计 20 单位
生活方式可以对炎症性肠病患者的代谢并发症和质量生活产生重大影响
摘要：炎症性肠道疾病（IBD）与代谢合并症的风险增加有关。缺乏有关IBD患者生活方式与代谢疾病之间关系的数据。进行了连续IBD门诊患者的横断面研究。使用Predimed研究中的14个项目问卷评估了对地中海饮食（MD）的遵守，并使用Godin-Leisure评分评估了体育活动。身体的位置，而生活质量则是使用九个项目的简短问卷来评估的。在688名评估的IBD患者中，有66％的人超重或肥胖，有72.7％的人没有过上积极的生活方式，而70.1％的人没有遵守MD。代谢综合征与年龄（OR = 1.07，p = 0.019），超重/肥胖（OR = 12.987，p <0.001）和克罗恩病的炎症行为（OR = 6.172，p = 0.001）有关。2型脱发或糖尿病前期与年龄（OR = 1.063 p = 0.016），超重/肥胖（OR = 3.861，p <0.001）以及Crohn氏病（OR = 4.716，p = 0.001）的影响。超重 /肥胖（OR = 5.494，p <0.001），高WHR（OR = 2.564，p = 0.005）和非活性生活方式（OR = 2.202，p = 0.0003）与代谢功能障碍相关的steatotic steatotic liver liver疾病有关。生活方式，身体成分和不仅是全身性炎症可能对IBD患者的代谢合并症，2型糖尿病和代谢综合征的出现产生显着影响。
爆发2023
简介：血糖控制调节至关重要，因为高血糖会导致微娃娃和大环体并发症。越来越多的证据表明，高血糖通过DNA甲基化影响血管并发症的发展。目标：我们的目标是阐明1型直径（T1D）的个体中的分化甲基化基因座，他们没有表现出慢性二氧化物并发症的迹象，并在次级和最佳血糖控制管理之间进行比较分析。方法：该研究包括20名T1D参与者，年龄在13至21岁之间，T1D至少5岁。参与者的DNA是从血液样本中分离出来的，并根据糖化血红蛋白的平均值（HBA1C）汇总。参与者分为两组：HBA1C <7％（10个par ticipant）与HBA1C> 8％（10名参与者）。DNA甲基化。统计分析是用DSS的DSS进行差异分析，用于基因注释的AnnoTATR以及基因和基因组（KEGG）信号途径富集分析的京都百科全书DIA的群集式的。结果：在1802年基因中检测到了总共8385个差异甲基化位点，根据HBA1C组> 8％，包括4575次甲基化和3810 hy苄基化。这些基因富含48个KEGG信号通路。前五名的方法是磷脂酶D信号通路，磷脂酰肌醇信号通路，逆行内源性内源性大麻素途径，RAP1信号通路和内吞作用。