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固定稳定性是区分温和的生物标志物...
抽象目标：创伤性脑损伤（TBI）在全球范围内越来越重大健康问题，由于难以检测和诊断而受到重创。幸运的是，越来越多的研究已经确定了动眼行为，特别是固定，扫视和平稳的追捕眼运动，是神经曲霉的有前途的内型型。迄今为止，在比较研究中使用固定稳定性存在有限的研究，以表明存在轻度TBI（MTBI），尤其是在小儿种群中。方法：本研究检查了91名临床诊断为MTBI的人的数据，另外140岁和性别匹配的对照。他们都使用远程眼镜手术程序完成了右眼固定稳定性测试。参与者：双变量轮廓椭圆面积（BCEA），收敛点，深度，分离的phoria和靶向位移。结果：使用单向单变量方差分析，ROC分析和逐步逻辑回归分析结果。BCEA结果显示，MTBI组的组之间存在显着差异，显示出较大的凝视扩展，这表明将眼睛保持靠近目标的能力较小而不会偏离目标。结论：小儿患者MTBI的固定稳定性受到了固定稳定性的影响，并且可用于区分有或没有MTBI的动眼测试。
药理反应的候选生物标志物评估
利用我们基于网络的 CellMiner（https://discover.nci.nih.gov/cellminer/）和 CellMinerCDB（https://discover.nci.nih.gov/cellminercdb/）应用程序中的信息，我们确定了 3978 个与药理反应有显著关联的分子事件，这些基因要么是靶标，要么是生物标志物，要么与药物有因果关系。分子事件包括 DNA 拷贝数、甲基化和突变；和转录本；以及 NCI-60 人类癌细胞系的整体或磷酸化蛋白质表达。虽然所有形式的分子数据在某些（基因-药物）配对中都具有参考价值，但发现显著关联的分子事件类型因药物而异。发现某些形式的分子数据比其他形式具有更频繁的显著相关性。领先的是通过抗体测量的磷蛋白（31%），其次是通过微阵列测量的转录本（16%），以及通过质谱或抗体测量的总蛋白水平（14%）。所有其他测量值的范围在 5% 到 11% 之间。当使用具有相同靶标的不同药物以及对相同分子参数进行不同测量时，数据可靠性的结果一致。各种分子参数与药理反应之间的相关性显著性为与每种基因-药物配对具有生物学相关性的参数提供了功能指示，以及测量类型之间的比较。
类风湿关节炎的新型生物标志物显示
“寡聚化（小分子结合形成较大结构的过程）对免疫相关蛋白对于它们的活性至关重要。即使是少量这些大型复合物也可以解释免疫系统的绝大部分反应。我们还证明了这种现象在阿尔茨海默氏和帕金森氏症等疾病中，这是一个快速发展的领域。”
Keynote-361
这是接受出版的同行评审纸的PDF文件。尽管未经编辑，但内容已受到初步格式。自然医学正在为我们的作者和读者提供这本书的早期版本。文本和数字将在本文以最终形式发表之前进行复制和证明审查。请注意，在生产过程中可能会发现可能影响内容的错误，并且所有法律免责声明都适用。
癌症治疗的基于血液的生物标志物溶液
癌症治疗相关的神经毒性会对患者产生令人衰弱的影响，并对癌症治疗的进程产生负面影响。至关重要的需要进行准确的生物标志物测试，可以预测和评估神经毒性的严重程度。此外，这种测试可能在治疗期间有可能向临床医生提供实时反馈，以主动调整或微调癌症治疗方案，并为患有急性或长期毒性的患者提供支持。来自许多临床研究的最新数据表明，基于血液的SIMOA®生物标志物分析（NFL等）作为癌症治疗相关的神经毒性的预测性和定量生物标志物具有希望。
使用Simoa®进行神经病学的细胞因子生物标志物分析...
我们对神经炎症及其在中枢神经系统（CNS）疾病中的作用的理解已显着提高。神经炎症在急性反应和长期康复中都至关重要，例如创伤性脑损伤（TBI）和中风，以及多发性硬化症（MS）等疾病的病理学。它也越来越被认为是阿尔茨海默氏症（AD）和帕金森氏症（PD）等神经退行性疾病的关键因素，以及抑郁症等神经精神疾病。
什么是生物标志物测试，为什么重要？
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临床药物筛查和生物标志物发现
测序技术的进步已使人类恶性肿瘤的基因组和转录组表征具有前所未有的细节。但是，这些丰富的信息已缓慢转化为临床上有意义的结果。不同的模型研究了人类癌症，并广泛地表征了人类癌症。使用这些模型，功能性基因组筛查和临床前药物筛查平台已经确定了可以用药物治疗来利用的遗传依赖性。这些遗传依赖性也可以用作预测治疗反应的生物标志物。对于许多癌症而言，这种生物标志物的识别仍然难以捉摸。在这篇综述中，我们讨论了用于研究人类癌症，RNA干扰和CRISPR筛查的模型的开发和表征，以鉴定遗传依赖性，大规模的药物基因组学研究和药物筛查方法，以改善临时药物筛查和生物标志物发现。
医疗政策遗传和生物标志物测试...
指南：•本政策未证明福利的福利或授权，这是由每个个人保单持有人条款，条件，排除和限制合同指定的。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。自给自足的小组特定政策将在小组补充计划文件或个人计划决策中指导其他情况时取代该一般政策。•最重要的是通过编码逻辑软件适用于所有医疗主张的编码编辑，以评估对公认国家标准的准确性和遵守。•本医疗政策仅用于指导医疗必要性，并解释用于协助做出覆盖决策和管理福利的正确程序报告。范围：X专业X设施描述：阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，其记忆力逐渐下降，认知功能，大脑的粗萎缩以及细胞外淀粉样蛋白斑块和细胞内神经纤维纤维纤维纤维缠结的积累。ad通常发生在成年期，并以记忆，推理和计划等认知功能的下降为标志。大约75％的阿尔茨海默氏病是非家庭的，约有25％的阿尔茨海默氏病是家族性的。家族性阿尔茨海默氏病（FAD）通常是通过家庭中患有3个或更多受影响的阿尔茨海默氏病的患者来定义的。尽管大多数FAD病例发病（诊断为60-65岁或更晚），但不到2％的阿尔茨海默氏病病例与早期发作的家族性阿尔茨海默氏病（EOFAD）有关。60-80％的EOFAD病例可以归因于APP，PSEN1或PSEN2中的基因突变，并且以常染色体显性含量的方式遗传，而其余的遗传原因是未知的。如果在受影响的家庭成员中鉴定出APP，PSEN1或PSEN2中的基因突变，则可以为家庭成员进行预测的基因检测（无症状高危个体的测试）。在进行此类测试之前，应进行正式的遗传咨询，并在“阿尔茨海默氏病的遗传咨询和测试中进行遗传咨询建议：美国医学遗传学学院和国家遗传咨询师的联合实践指南”。正在评估与AD的病理生理学相关的生化变化，以帮助诊断该疾病。这包括在脑脊液（CSF），尿液和血液中的潜在使用生物标志物，例如淀粉样蛋白β肽1-42和总或磷酸化的TAU蛋白。此外，已经提出，CSF生物标志物与正电子发射断层扫描（PET）淀粉样蛋白扫描之间的潜在相关性可用于选择适当的患者，以启动或停止淀粉样蛋白β斑块靶向靶向疗法。关于生化测试在无症状个体中的作用或测试结果如何改变AD患者的医疗管理，治疗或临床结果的数据不足。关于有症状的个体，数据不足以表明添加生化标志物可以改善AD的临床诊断。数据不足以暗示测试的使用将在改变诊断工作或治疗方面改变临床管理，或告知适当性