Q11347:M。Lenz等。 短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。 ESC心力衰竭2023; 10(4):2375-2385代理:寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体:DNase;路线:没有说明;物种:老鼠;压力:Sprague-Dawley;泵:2001d;持续时间:1天; Alzet评论:剂量(66.667 ug/h);对照接收到带有盐水的控制ODN的MP;动物信息(男性; 10-12周大;重260-400 g); Toll样受体9拮抗剂Q11346:C。Lee等。 miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24(15):代理:血管紧张素II载体:未陈述;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:1002;持续时间:4周; Alzet评论:剂量(3毫克/千克/天);动物信息(男性; 8周大;重约20-25克);肽;心血管Q11021:W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51(3):代理:血管紧张素II载体:PBS;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:2004;持续时间:3周; Alzet评论:剂量ANG II(2μg/kg/min);对控件接收到带车的MP;动物信息:男性,6周;重量,20-22 g;心血管; (心力衰竭)Q11016:P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378,用于治疗慢性心力衰竭。 护理:单剂量的4 mg/kg,可以实现术后镇痛。 ;半衰期(第13页);心血管(慢性心力衰竭)Q11009:X. Tang等。Q11347:M。Lenz等。短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。 ESC心力衰竭2023; 10(4):2375-2385代理:寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体:DNase;路线:没有说明;物种:老鼠;压力:Sprague-Dawley;泵:2001d;持续时间:1天; Alzet评论:剂量(66.667 ug/h);对照接收到带有盐水的控制ODN的MP;动物信息(男性; 10-12周大;重260-400 g); Toll样受体9拮抗剂Q11346:C。Lee等。 miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24(15):代理:血管紧张素II载体:未陈述;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:1002;持续时间:4周; Alzet评论:剂量(3毫克/千克/天);动物信息(男性; 8周大;重约20-25克);肽;心血管Q11021:W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51(3):代理:血管紧张素II载体:PBS;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:2004;持续时间:3周; Alzet评论:剂量ANG II(2μg/kg/min);对控件接收到带车的MP;动物信息:男性,6周;重量,20-22 g;心血管; (心力衰竭)Q11016:P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378,用于治疗慢性心力衰竭。 护理:单剂量的4 mg/kg,可以实现术后镇痛。 ;半衰期(第13页);心血管(慢性心力衰竭)Q11009:X. Tang等。短期Toll样受体9抑制作用导致心肌梗塞后左心室壁变薄。ESC心力衰竭2023; 10(4):2375-2385代理:寡核苷酸2088;控制寡核苷酸载体:DNase;路线:没有说明;物种:老鼠;压力:Sprague-Dawley;泵:2001d;持续时间:1天; Alzet评论:剂量(66.667 ug/h);对照接收到带有盐水的控制ODN的MP;动物信息(男性; 10-12周大;重260-400 g); Toll样受体9拮抗剂Q11346:C。Lee等。miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。 国际分子科学杂志2023; 24(15):代理:血管紧张素II载体:未陈述;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:1002;持续时间:4周; Alzet评论:剂量(3毫克/千克/天);动物信息(男性; 8周大;重约20-25克);肽;心血管Q11021:W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51(3):代理:血管紧张素II载体:PBS;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:2004;持续时间:3周; Alzet评论:剂量ANG II(2μg/kg/min);对控件接收到带车的MP;动物信息:男性,6周;重量,20-22 g;心血管; (心力衰竭)Q11016:P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378,用于治疗慢性心力衰竭。 护理:单剂量的4 mg/kg,可以实现术后镇痛。 ;半衰期(第13页);心血管(慢性心力衰竭)Q11009:X. Tang等。miR-25抑制通过恢复Kruppel样因子4表达来缓解心脏功能障碍和纤维化。国际分子科学杂志2023; 24(15):代理:血管紧张素II载体:未陈述;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:1002;持续时间:4周; Alzet评论:剂量(3毫克/千克/天);动物信息(男性; 8周大;重约20-25克);肽;心血管Q11021:W。Wang等。 复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。 国际分子医学杂志2023; 51(3):代理:血管紧张素II载体:PBS;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:2004;持续时间:3周; Alzet评论:剂量ANG II(2μg/kg/min);对控件接收到带车的MP;动物信息:男性,6周;重量,20-22 g;心血管; (心力衰竭)Q11016:P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378,用于治疗慢性心力衰竭。 护理:单剂量的4 mg/kg,可以实现术后镇痛。 ;半衰期(第13页);心血管(慢性心力衰竭)Q11009:X. Tang等。国际分子科学杂志2023; 24(15):代理:血管紧张素II载体:未陈述;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:1002;持续时间:4周; Alzet评论:剂量(3毫克/千克/天);动物信息(男性; 8周大;重约20-25克);肽;心血管Q11021:W。Wang等。复合Kushen注射通过抑制PI3K/AKT途径来减轻血管紧张素II介导的心力衰竭。国际分子医学杂志2023; 51(3):代理:血管紧张素II载体:PBS;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:2004;持续时间:3周; Alzet评论:剂量ANG II(2μg/kg/min);对控件接收到带车的MP;动物信息:男性,6周;重量,20-22 g;心血管; (心力衰竭)Q11016:P。Verdino等。 开发长效的松弛素类似物LY3540378,用于治疗慢性心力衰竭。 护理:单剂量的4 mg/kg,可以实现术后镇痛。 ;半衰期(第13页);心血管(慢性心力衰竭)Q11009:X. Tang等。国际分子医学杂志2023; 51(3):代理:血管紧张素II载体:PBS;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6;泵:2004;持续时间:3周; Alzet评论:剂量ANG II(2μg/kg/min);对控件接收到带车的MP;动物信息:男性,6周;重量,20-22 g;心血管; (心力衰竭)Q11016:P。Verdino等。开发长效的松弛素类似物LY3540378,用于治疗慢性心力衰竭。护理:单剂量的4 mg/kg,可以实现术后镇痛。 ;半衰期(第13页);心血管(慢性心力衰竭)Q11009:X. Tang等。英国药理学学会2023; 180(15):1965-1980代理:异丙肾上腺素盐酸盐载体:PBS;抗坏血酸钠;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL/6J;泵:1002;持续时间:14天; ALZET评论:异丙肾上腺素(15 mg/kg/day);对控件接收到带车的MP;动物信息:男性,11周大;发表OP。echinochrome可防止小鼠心肌梗塞后与硫化物分解代谢相关的慢性心力衰竭。海洋药物2023; 21(1):代理:echinochrome a车辆:盐水;路线:IP;物种:小鼠;应变:C57BL/6J;泵:没有说明;持续时间:7天; Alzet评论:剂量:( 0.2,0.6,2.0 mg/kg/day);剂量依赖;对控件接收到带车的MP;动物信息:9-12周大; ECH-A是一种抗氧化剂;心血管(缺血,心肌梗塞,心力衰竭)Q10998:W。Simonides等。在小鼠慢性肾上腺素能刺激引起的补偿和代偿性心脏肥大中,血浆和心脏左心室的甲状腺激素水平发散。代谢物2023; 13(308):代理:异丙肾上腺素;苯肾上腺素:水,无菌,蒸馏;抗坏血酸;路线:SC;物种:小鼠;应变:C57BL6/J-DIO3FL/FlmerCremer +/-(CD3KO-CS);泵:1007d; 1002;持续时间:7天; 14天; Alzet评论:剂量:30 mg/kg/d;使用0.1%的抗坏血酸;对控件接收到带车的MP;动物信息:12周;心血管; (心室肥大,心力衰竭)Q10996:S。Shen等。leon嘌呤通过抑制MAPK和NF-kappab途径减弱血管紧张素II诱导的心脏损伤和功能障碍。1C;心血管;治疗指示(高血压心力衰竭);Phytomedicine 2023;108(154519 Agents: Angiotensin II Vehicle: Not Stated; Route: SC; Species: Mice; Strain: C57BL/6; Pump: 1002; Duration: 4 weeks; ALZET Comments: Dose (1000 ng/kg/min); Controls received mp w/ vehicle; animal info: non-hypertensive; Blood pressure measured via Tail cuff; Blood pressure measurement (p.2)图
摘要:背景:严重发热伴血小板减少综合征病毒 (SFTSV) 是一种最近在东亚出现的蜱传病毒,确诊病例超过 18,000 例。由于病死率高,SFTSV 已被 WHO 和 NIAID 指定为高优先级病原体。尽管如此,目前尚无批准的疗法或疫苗用于治疗或预防 SFTS。水泡性口炎病毒 (VSV) 是 FDA 批准的一种疫苗平台,由于其在人类中的血清流行率低、易于进行基因操作以及在其病毒体中掺入外来糖蛋白的随意性,已被考虑用于多种病毒。方法:在本研究中,我们开发了一种表达 SFTSV 糖蛋白 Gn/Gc (rVSV-SFTSV) 的重组 VSV (rVSV),并评估了其在 C57BL/6、Ifnar − / − 和 AG129 小鼠中的安全性、免疫原性和有效性。结果:我们证明,rVSV-SFTSV 安全用于免疫功能低下的动物,并且颅内注射到免疫功能正常的幼鼠体内不会引起神经病变。用 rVSV-SFTSV 免疫野生型 (C57BL/6) 和 Ifnar − / − 小鼠可产生高水平的中和抗体,并在致命的 SFTSV 攻击模型中提供保护。此外,在暴露前或暴露后,将免疫过的 Ifnar − / − 小鼠的血清被动转移到未感染动物体内具有保护作用。最后,我们证明,尽管对病毒的中和滴度微不足道,但用 rVSV-SFTSV 免疫可交叉保护 AG129 小鼠免受密切相关的 Heartland 带状病毒的攻击。结论:总之,这些数据表明,rVSV-SFTSV 是一种有希望的 SFTSV 和 Heartland 带状病毒候选疫苗,具有良好的安全性。
夜间的人造光暴露,包括恒定光(LL),是一种越来越普遍的环境发生,与人类和动物模型的情绪和认知障碍受损有关。多巴胺和多巴胺1受体众所周知可以调节昼夜节律和情绪。这项研究研究了LL对男性和雌性C57BL/6J小鼠的焦虑状,抑郁样和认知行为的影响,并评估了SKF-38393的消耗是否可以缓解这些负面行为抗果。小鼠暴露于LL或标准的12:12光:暗周期(LD)6周,亚组接受SKF-38393或水。所有小鼠的昼夜节律都不断监测,并被置于行为测试中,这些测试测定了它们的焦虑,抑郁症,学习和记忆行为。行为分析表明,LL的多动症和焦虑行为会增加,这两种性别的SKF-38393消费均可减轻这种行为。此外,雄性小鼠在LL下表现出Anhedonia,这是SKF-38393减轻的,而雌性小鼠对LL诱导的Anhedonia具有抵抗力。性别差异在流体消耗中出现,独立于照明条件,女性消耗了更多的SKF-38393,以及对DA的反应行为,包括新颖的对象识别和探索。这些结果表明,多巴胺1受体激动剂的低剂量口服消耗可以改善LL暴露的某些负面行为影响。这项研究强调了影响情绪和行为的慢性光,多巴胺和性别之间的复杂相互作用,这表明多巴胺1受体激动剂在调节行为结果中的潜在调节作用。
持续的有机污染物(POP),其中包括全球广泛使用的农药和工业化学物质,对人类健康构成了秘密威胁。β -heacachlorocyclohexane(β-HCH)是一种具有惊人稳定性的有机氯农药,仍然在许多国家非法倾倒,并被认为是多种致病机制的原因。这项研究代表了暴露于特异性靶向神经元细胞(N2A),小胶质细胞(BV -2)和C57BL/6小鼠的β -HCH引起的神经毒性作用的开创性探索。如Western印迹和QPCR分析所示,β-HCH的给药触发了NF-κB的调节,NF-κB是影响炎症和促炎性细胞因子表达的关键因素。我们通过Proteo MIC和Western印迹技术证明了β -HCH诱导的H3组蛋白的表观遗传修饰。N2a中H3K9和H3K27的组蛋白乙酰化增加,在用β -HCH施用的C57BL/6小鼠的前额叶皮层中,它在BV -2细胞和海马群中降低。我们还通过新的对象识别测试(NORT)和对象位置识别任务(OPRT)行为测试对识别记忆和空间导航产生了严重的有害影响。认知障碍与BDNF和SNAP-25基因的表达降低有关,后者是参与突触功能和活性的介体。获得的结果扩大了我们对β -HCH暴露产生的有害影响的理解,通过强调其对神经疾病的发病机理的影响。这些发现将支持干预计划,以限制暴露于POPS引起的风险。监管机构应阻止进一步的非法使用,从而造成环境危害并危害人类和动物健康。
饮酒障碍(AUD)是一个重大的全球健康问题。尽管男性的发生率较高,但女性的AUD患病率和与酒精相关的负面结果正在上升。人类中的孤独感与饮酒的增加有关,传统的啮齿动物饮酒模型涉及单一住房,对研究社会富集提出了挑战。我们开发了Liq parti(带有多动物RFID跟踪集成的LICK实例量化器),这是一种开放式工具,可在集体式的环境中检查家居笼子连续连续的访问两瓶选择饮酒行为,研究性别和社会隔离对C57BL/6J小鼠中乙醇消耗的影响以及性别隔离对乙醇消耗的影响。liq parti,基于我们先前开发的单层Liq HD系统,可以使用基于电容的传感器和RFID技术准确跟踪饮酒行为。组成群的雌性小鼠比男性表现出更高的乙醇偏好,而男性则显示出与笼子变化相关的乙醇偏好的独特波动模式,这表明潜在的应力或新颖的反应。慢性乙醇摄入量明显改变了男性和雌性小鼠之间的回合微观结构,突出了性别和社会环境对饮酒行为的影响。liq HD系统的社会隔离在性别中放大了液体摄入量和乙醇偏好,并伴随着性别微观结构的性别和流体依赖性变化。然而,这些影响在重新定位后在很大程度上扭转了,表明这些行为对社会环境的可塑性。利用一种新型的集体房屋笼式莱克计设备,我们的发现说明了C57BL/6J小鼠自愿性饮酒行为中性别和住房条件的关键相互作用,从而促进了对AUD病因的潜在贡献的细微见解。
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加,糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先,在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式,同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响,使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后,对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而,肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加,肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。
在体外•使用CD55和CD59缺乏的RBC在体外评估OMS906的效力,以模仿PNH的生理效应(IE,血管内和血管外血液溶解)•健康的人类供体供体供体供体供应者RBC与抑制性CD55和CD59抗体的疾病相反,然后使用抑制性CD55和CD59抗体(CD59抗体)进行处理( containing OMS906, anti-C5 IgG4 mAb, or an isotype mAb control − CFD-depleted serum was spiked with recombinant human pro-CFD to measure the effect of MASP-3 on conversion of pro-CFD to mature CFD • The potency of OMS906, expressed as the IC 50 , was assessed based on prevention of hemolysis of the PNH-like RBCs in vitro − Lysis was quantified by measuring hemoglobin released into sample supernatants using spectrophotometric absorbance • The effect of OMS906 on inhibition of opsonization was assessed based on deposition of C3b cleavage products iC3b and C3d on the PNH-like RBCs − Opsonization was quantified by measuring fluorescently-labeled C3b-positive or C3d-positive cells relative使用体内流式细胞术的实时RBC总数•使用crry - / - 小鼠的RBC评估了OMS906对鼠rbcs易于快速清除的体内效应,该效应缺乏啮齿动物特异性补体调控蛋白,该蛋白质阻止了替代途径•C57BL/6J男性毛因菌株,•C57BL/6J男性毛因裂解 - / - RBCS并通过皮下注射接收OMS906或同种型MAB控制,或通过腹膜内注射抗CFB MAB或抗C5 MAB•每天采集血液样本,直到第14天,剩余的CRRY数量 - /-RBC通过流式网>> rbcs进行测量。
哲学博士(博士):伊朗德黑兰的医学遗传学大学社会福利与康复科学。论文标题:IMOD和姜黄素对C57BL/6鼠标模型的TH2家族细胞因子(IFN-γ,IL-6,IL-12和TNF-α)对Th1家族细胞因子(IFN-γ,IL-6,IL-12和TNF-α)对Th2家族细胞因子(TGF-β,IL-4,IL-5和IL-10)的影响的比较研究。分子遗传学中的科学硕士(MSC)。伊朗德黑兰国家基因工程与生物技术研究所的标题:携带GPX-1基因并将其转移到人类细胞系的重组慢病毒载体的产生。分子遗传学Shaherkord University的科学学士学位(BSC),伊朗Shahrekord分子遗传学Shaherkord University的科学学士学位(BSC),伊朗Shahrekord
大约三分之一的新生儿癫痫发作对包括苯巴比妥在内的第一线抗惊厥药不反应,从而增强了阶段性抑制。当GABA在这个年龄段主要是去极性时,新生儿的癫痫发作是否会降低新生儿的癫痫发作样活性。我们评估了使用THIP [4,5,6,7-四氢异沙唑(5,4-C)吡啶-3-OL,GABOXADOL],δ-s-subunit - 选择性GABA A受体激动剂,降低癫痫发作的活性,使用Neonatal C57bl/6J pers ne pers perseps c57bl/6j,是否会增加富集性抑制作用。急性脑切片。全细胞斑块钳记录表明,thip增强了V层新皮层和CA1锥体神经元中的GABA能抑制性 - 迭代性 - 及其在不改变SEPC特征的情况下增加了其rheobase。两光子钙成像表明,增强两个大脑区域的神经元纤维性的活性降低了神经元纤维。在4-氨基吡啶和低Mg 2+的药物癫痫发作中,以剂量依赖性的方式,thip降低了新皮层和新生儿和成人脑切片的新生儿和成人脑切片的CA1海马区域的癫痫活性。我们得出的结论是,新皮层V和CA1锥体神经元具有滋补性抑制性电导,并且在增强时,它们会减少神经元的结构并降低癫痫发作样活性。因此,增强补品抑制可能是治疗新生儿癫痫发作的可行方法。
第3节2:00 - 2:15 PM Barney Viengkhou靶向中央产生干扰素 - α以解决脑疾病以解决2:15 - 2:30 pm Jinni Yan jinni yan ni yan在儿科神经疾病中代谢组学的临床实用性2:35 - 3:00 PM在神经发育疾病中莎拉·阿尔萨米(Sarah Alshammery)类似受体刺激3:00 - 3:15 pm摩根·巴克诺(Morgan Bucknor)高脂饮食消耗和社会不稳定压力损害C57BL/6小鼠的压力适应和孕产妇护理3:15 - 3:30 pm sepried cormornogy sepried cormornogy sepried cormorn sipped n n n n n liver nlrpp3帕金森氏病临床前模型3:30 - 4:00 pm第3节2:00 - 2:15 PM Barney Viengkhou靶向中央产生干扰素 - α以解决脑疾病以解决2:15 - 2:30 pm Jinni Yan jinni yan ni yan在儿科神经疾病中代谢组学的临床实用性2:35 - 3:00 PM在神经发育疾病中莎拉·阿尔萨米(Sarah Alshammery)类似受体刺激3:00 - 3:15 pm摩根·巴克诺(Morgan Bucknor)高脂饮食消耗和社会不稳定压力损害C57BL/6小鼠的压力适应和孕产妇护理3:15 - 3:30 pm sepried cormornogy sepried cormornogy sepried cormorn sipped n n n n n liver nlrpp3帕金森氏病临床前模型3:30 - 4:00 pm
