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慢性阻塞性肺疾病的分化原发支气管上皮细胞的定量蛋白质组学和控制识别潜在的新型宿主因素，Influenza A病毒感染
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种伞术，用于描述慢性和进行性肺部疾病，在肺部流动中引起局限性，这些疾病并非完全可逆。目前，至少有六十万的人从中度到重度COPD中占领，患病率正在增加，因此COPD已成为全球死亡的第三大主要原因（世界卫生组织[世界卫生组织[WHO]，2021年）。COPD的主要原因是高收入国家的高收入国家和生物质烟雾和其他燃料的烟草烟雾（Declemer等人，2012年）。恶化，定义为临床表现的突然恶化和肺功能下降，与一个明显较差的生存结果有关（Viniol and Vogelmeier，2018），呼吸道病毒是触发COPD COPD exacerbations的一种（BOUCYECET an。，2020）。然而，急性COPD病毒的急性COPD加剧机制尚未完全阐明（Declamer等人。，2012年； Viniol and Vogelmeier，2018年； Ji等。，2022; Wu等。，2022）。呼吸道病毒与40-64％的急性COPD恶化有关，并且流动性病毒感染导致肺功能参数大幅下降（Smith等人，1980）。季节性流体病毒导致年度流行病，估计有10％的全球人口捕获该疾病，
药房管理药品政策
描述：慢性阻塞性肺病 (COPD) 是一种异质性肺病，其特征是因气道异常（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）导致持续、通常为进行性的气流阻塞而出现慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、痰液产生和/或加重）。1 COPD 包括慢性支气管炎和/或肺气肿，这两种疾病都会使肺部空气排出逐渐变得更加困难。大多数 COPD 患者同时患有这两种疾病。COPD 最常见的症状是呼吸困难、慢性咳嗽和痰液产生。COPD 通常在 40 岁以上的成年人中诊断出来，患病率随着年龄的增长而增加。COPD 是由个体一生中发生的基因-环境相互作用引起的，这种相互作用会损害肺部和/或改变其正常发育/衰老过程。1 COPD 最常见的风险因素是吸烟。然而，其他风险因素包括空气污染、职业暴露、哮喘控制不佳、环境烟草烟雾、传染病和社会经济地位低下。2
常规，互补和替代药物
摘要：COPD（慢性阻塞性肺部疾病）是与全球大量发病率和死亡率相关的主要公共卫生问题。当前的该疾病治疗指南建议从吸入的支气管扩张剂开始，必要时加紧结合疗法，和/或将吸入的皮质类固醇作为症状和气流阻塞的进展。但是，没有药物治疗可以阻止疾病进展。COPD发病机理的基础机理定义仍然很少了解，人们普遍认为，氧化应激和低度气道炎症的免疫反应改变是导致COPD发展的主要因素。目前正在研究的几种潜在的治疗靶标，包括炎症和肺相关的类固醇耐药性的免疫调节途径是由氧化应激信号传导级联反应引起的。COPD患者的炎症介质水平增加，包括脂质和肽介质，以及维持炎症免疫反应并募集循环细胞进入肺部的细胞因子和趋化因子网络。 这些促炎性介质中的许多受核因子-Kappab（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）（例如p38 MAPK）调节。 增加的氧化应激是永久性炎症和肺损伤的关键驱动机制。 此外，许多降解弹性蛋白纤维的蛋白酶被气道驻留的COPD患者浸润免疫细胞分泌。 关键字：COPD，机械，药物治疗COPD患者的炎症介质水平增加，包括脂质和肽介质，以及维持炎症免疫反应并募集循环细胞进入肺部的细胞因子和趋化因子网络。这些促炎性介质中的许多受核因子-Kappab（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）（例如p38 MAPK）调节。增加的氧化应激是永久性炎症和肺损伤的关键驱动机制。此外，许多降解弹性蛋白纤维的蛋白酶被气道驻留的COPD患者浸润免疫细胞分泌。关键字：COPD，机械，药物治疗从这个角度来看，我们在炎症和氧化应激的背景下讨论了信号通路激活的新颖方面，以及针对COPD中潜在的机械疾病过程的潜在有效药物治疗的广泛观点。
前进心脏，肺，血液和睡眠研究
在初级保健环境中诊断不足，特别是在非裔美国人患者和当前或以前的吸烟者中。未经诊断的患者患有健康受损，急性呼吸事件和死亡率的风险更大。COPD的诊断测试是肺活量测定法。然而，COPD的疾病症状（例如气道炎症，气流阻塞，肺气肿，呼吸急促，运动不耐受）更加复杂和信息丰富。系统的失败诊断疾病可能会阻碍对疾病表现的理解和人群的进展，并有剥夺风险，并使健康差异永久存在。NHLBI资助的研究人员一直在研究新工具，以减轻缺失的COPD诊断。最近由NHLBI资助的研究发现，有烟草暴露和保留的肺活量法（TEP）和症状（症状性TEP）的参与者的肺功能下降率相似，COPD的发生率相似，而COPD的发病率与没有症状的TEP（无症状TEP），但在两次症状上的参与者的症状更高，而speciave则多于有症状的症状。
在微创胸手术时代，胸切开术后疼痛综合征
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防的慢性气道疾病，其特征是持续的气流限制和相应的呼吸道症状。它主要与有害气体和颗粒引起的肺部异常炎症有关（1）。COPD预计将成为2030年到2030年的第三大死亡原因（2）。此外，它是中国第四大死亡原因，其患病率每年都在增加（3）。脆弱的是源于几种生理系统的变性（4），是脆弱性的疾病，其特征是压力紧张后体内稳态的分辨率不佳，并定义为与年龄和疾病相关的健康丧失。据报道，老年人COPD患者的脆弱率是没有COPD的患者的两倍，但在文献中的变化很大，范围为6％至82％，这是由于评估工具和诊断标准的差异所致（5）。在中国，关于大规模流行病学调查中脆弱率的研究有限。一项已发表的研究报告说，COPD老年患者的脆弱率约为10％（6）。脆弱的人限制了进行日常生活活动（ADL），降低生活质量的能力，并增加了跌倒，认知障碍，住院甚至死亡等不良后果的风险。脆弱还增加了医疗资源的消费，并给家庭和社会护理带来了负担（7）。一项研究表明，COPD和脆弱的共享
定量计算机断层扫描在慢性阻塞性肺疾病的队列研究中的实用性：叙事评论
慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其发病率高和死亡率而代表了一个重大的全球健康问题，预计到2030年，它被评为全球第三大死亡原因（1）。吸烟与COPD的发病率密切相关，尤其是在像中国这样的亚洲地区，高烟草消费量会导致更高的患病率。在中国，超过13％的40岁以上的人出现了COPD，2018年估计患者总数约为9990万（2）。该疾病的特征是无法完全可逆的气流阻塞，并可能影响不同水平的呼吸系统，并具有异质性临床表现（3）。尽管肺活量测定学仍然是COPD诊断和分期的传统方法，但成像方式（例如定量计算机断层扫描（QCT））可能会提供更全面的诊断和治疗见解。尤其是在2019年冠状病毒疾病（Covid-19）大流行期间，由于气溶解病毒传播的风险，应谨慎使用肺功能测试程序（4）。因此，QCT等创新的诊断工具已获得了知名度。QCT可以安全地评估COPD的严重性，包括肺气肿和气道阻塞，提供潜在的初步筛查工具和个性化COPD治疗指南（5）。
慢性阻塞性肺疾病中纳米颗粒的当前挑战和未来范围
慢性阻塞性肺疾病（COPD），其特征是气道炎症和进行性气流限制，是全球死亡率的主要原因之一。支气管扩张剂，皮质类固醇或抗生素用于治疗COPD，但这些药物未正确递送到靶细胞或组织，这仍然是一个挑战。纳米颗粒（NPS）由于较小的大小，表面与体积比较高以及诸如靶向效应，患者依从性和改善的药物治疗之类的优势，因此对呼吸医学产生了极大的兴趣。由NP介导的药物的持续递送到靶向位点需要控制COPD中肺的趋化性，纤维化和慢性阻塞。开发无毒的多功能可生物降解的NP，可以帮助克服气道防御，将来对于COPD来说将是有益的。
线粒体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进度：基于科学核心收集网络的书目分析
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性肺部疾病，其特征是由于气道的损伤和重塑，肺实质和肺脉管系统的损伤和重塑，导致持续性和进行性气流障碍物和呼吸道症状（1），导致增强性增强性，疾病，耐力和死亡。在2017年，慢性呼吸系统疾病的人数约为5.44亿，COPD约占这些病例的55％（2）。根据世界卫生组织（WHO）发布的死亡率统计数据，由于COPD（3），每年大约有300万人死亡，使其仅次于缺血性心脏病和脑血管疾病，这两种男女的年龄标准化死亡率全球排名（4）。由于其全球发病率和死亡率很高，COPD被认为是主要的健康负担，这严重危害了全球个人的健康（5）。COPD的发病机理很复杂，因为它涉及动态和累积基因环境相互作用（6），例如吸烟，吸入其他污染物，呼吸道感染和营养不良。这些相互作用通过多种复杂的生物学机制（包括氧化应激）来调节肺的发育，维持和功能，
Gina Pocket Guide 2023 哮喘管理和预防摘要指南
Asthma and COPD may co-exist or overlap (often called asthma+COPD or asthma-COPD overlap), particularly in smokers and the elderly.The history and pattern of symptoms and past records can help to distinguish asthma with persistent airflow limitation from COPD.关于诊断或与两种诊断一致的特征的不确定性应促使早期推荐，因为哮喘+COPD的预后比单独的哮喘或COPD差。Asthma+COPD is not a single disease, but is likely caused by several different mechanisms.There is little clinical trial evidence about how to treat these patients, as they are often excluded from clinical trials.然而，患有诊断为COPD的患者也有任何病史或诊断哮喘的患者至少将其视为至少低剂量IC的哮喘（请参阅第28页）以及支气管扩张剂，如果单独用支气管调节剂治疗，住院或死亡的风险增加。
NSW/ACT胸部临床更新和年度科学... 肺专家支持电子烟改革，因为新研究揭示了电子烟与肺癌的联系
玛丽·罗伯茨（Mary Roberts） - 一种多学科的非药理干预措施可减少中度严重/严重COPD患者的呼吸困难。一项随机对照的单盲试验”和“针对COPD及其支持人员的呼吸困难行动计划：对当前实践的范围审查和调查。