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摘要：COPD（慢性阻塞性肺部疾病）是与全球大量发病率和死亡率相关的主要公共卫生问题。当前的该疾病治疗指南建议从吸入的支气管扩张剂开始，必要时加紧结合疗法，和/或将吸入的皮质类固醇作为症状和气流阻塞的进展。但是，没有药物治疗可以阻止疾病进展。COPD发病机理的基础机理定义仍然很少了解，人们普遍认为，氧化应激和低度气道炎症的免疫反应改变是导致COPD发展的主要因素。目前正在研究的几种潜在的治疗靶标，包括炎症和肺相关的类固醇耐药性的免疫调节途径是由氧化应激信号传导级联反应引起的。COPD患者的炎症介质水平增加，包括脂质和肽介质，以及维持炎症免疫反应并募集循环细胞进入肺部的细胞因子和趋化因子网络。 这些促炎性介质中的许多受核因子-Kappab（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）（例如p38 MAPK）调节。 增加的氧化应激是永久性炎症和肺损伤的关键驱动机制。 此外，许多降解弹性蛋白纤维的蛋白酶被气道驻留的COPD患者浸润免疫细胞分泌。 关键字：COPD，机械，药物治疗COPD患者的炎症介质水平增加，包括脂质和肽介质，以及维持炎症免疫反应并募集循环细胞进入肺部的细胞因子和趋化因子网络。这些促炎性介质中的许多受核因子-Kappab（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）（例如p38 MAPK）调节。增加的氧化应激是永久性炎症和肺损伤的关键驱动机制。此外，许多降解弹性蛋白纤维的蛋白酶被气道驻留的COPD患者浸润免疫细胞分泌。关键字：COPD，机械，药物治疗从这个角度来看，我们在炎症和氧化应激的背景下讨论了信号通路激活的新颖方面，以及针对COPD中潜在的机械疾病过程的潜在有效药物治疗的广泛观点。
常规，互补和替代药物
主要关键词
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