摘要。尽管质子泵抑制剂(PPI)疗法,多达40%的患者报告了持续的胃食管反流疾病(GERD)症状。本综述概述了PPI无反应性GERD药物治疗的证据。在2005年至2015年间,在PubMed,Embase,Cochrane Central Registers的对照试验中对GERD疗法的文献搜索,系统评论的Cochrane数据库确定了2928个独特的引用。,鉴定了针对PPI代谢剂基因型对PPI反应的影响和使用辅助医学疗法的40种独特文章。13篇文章报告了对CYP基因型对PPI代谢降低内窥镜治疗率的影响的影响。然而,跨基因型的结果更均匀,而更独立的PPIS Rabeprazole和埃索美拉唑。在11种相邻药物上的27个出版物显示辅助疗法包括夜间组胺2受体拮抗剂,促进剂,瞬态下食管括约肌松弛抑制剂和粘膜保护剂的结果混合。utizing PPI代谢剂基因型或切换到CYP2C19独立PPI是一种简单而保守的措施,在不完全抑制酸的情况下可能很有用。可以考虑使用辅助药物的使用,尤其是当怀疑PPI无反应的生理机制时。未来的研究使用辅助药物进行改进的研究设计和患者入学率,以便在进行抗反流干预之前更好地描述医疗管理方案。
细胞LRRK2激酶活性是使用Invitrogen的Lanthascreen技术测量的。SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞用HG2019S或HWT LRRK2转染。 在小鼠成纤维细胞3T3细胞系中测量 LRRK2 PS935/总LRRK2比,以评估LRRK2激酶抑制。 OPM-383报告了细胞IC50值(NM)。 使用辐射蛋白激酶测定(Panqinase®活性测定)来测量所选蛋白激酶面板的激酶活性。 OPM-383溶解在1%DMSO的适当矩阵中。 在细胞色素P450抑制分析中研究了七个主要的细胞色素P450同工型(CYP1A,CYP2B6,CYP2B6,CYP2C8,CYP2C9,CYP2C9,CYP2C19,CYP2D6和CYP3A4)。 OPM-383溶解在1%Tween 80和1%HPMC中,并通过口服途径给药。 在给药后,在不同时间处死啮齿动物。 使用LC/MS-MS方法对OPM-383进行了定量。 OPM-383(5 µM)脑中的蛋白结合在4H使用UPLVC/MS-MS孵育后进行分析。 在英国Cyprotex评估了体外代谢,渗透性和蛋白质结合的体外代谢。 HERG研究是在Cerep进行的;法国。 OPM-383溶解在1%Tween 80中,1%HPMC溶于水中,并通过口头途径以50 mg/kg的速度进行CD1。 在给药后九十分钟后,迅速剖析了小鼠,并在液氮中迅速解剖血液,脑和肾脏。 用于免疫印迹程序,使用针对PS935和总LRRK2的抗体。 MC-38细胞被接种到C57BL/6小鼠中。SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞用HG2019S或HWT LRRK2转染。LRRK2 PS935/总LRRK2比,以评估LRRK2激酶抑制。细胞IC50值(NM)。使用辐射蛋白激酶测定(Panqinase®活性测定)来测量所选蛋白激酶面板的激酶活性。OPM-383溶解在1%DMSO的适当矩阵中。在细胞色素P450抑制分析中研究了七个主要的细胞色素P450同工型(CYP1A,CYP2B6,CYP2B6,CYP2C8,CYP2C9,CYP2C9,CYP2C19,CYP2D6和CYP3A4)。OPM-383溶解在1%Tween 80和1%HPMC中,并通过口服途径给药。啮齿动物。使用LC/MS-MS方法对OPM-383进行了定量。OPM-383(5 µM)脑中的蛋白结合在4H使用UPLVC/MS-MS孵育后进行分析。在英国Cyprotex评估了体外代谢,渗透性和蛋白质结合的体外代谢。HERG研究是在Cerep进行的;法国。 OPM-383溶解在1%Tween 80中,1%HPMC溶于水中,并通过口头途径以50 mg/kg的速度进行CD1。 在给药后九十分钟后,迅速剖析了小鼠,并在液氮中迅速解剖血液,脑和肾脏。 用于免疫印迹程序,使用针对PS935和总LRRK2的抗体。 MC-38细胞被接种到C57BL/6小鼠中。HERG研究是在Cerep进行的;法国。OPM-383溶解在1%Tween 80中,1%HPMC溶于水中,并通过口头途径以50 mg/kg的速度进行CD1。在给药后九十分钟后,迅速剖析了小鼠,并在液氮中迅速解剖血液,脑和肾脏。用于免疫印迹程序,使用针对PS935和总LRRK2的抗体。MC-38细胞被接种到C57BL/6小鼠中。蛋白质印迹检测和定量,并计算LRRK2 PS935/总LRRK2比例以比较LRRK2激酶抑制剂剂量与媒介物组相比。当肿瘤肿块达到75mm³时,将小鼠随机分配以接受OPM-383(50和100 mg/kg,口服,本次),抗PD1抗体(10 mg/kg,IP,每周两次)或组合。用OPM-383处理通过胃管通过口服烤(PO)进行治疗。给药量为10 mL/kg,调整为最新的个体体重。抗PD-1处理被注入腹膜腔(IP)。 动物治疗35天。 OPM-383使用Sengine-Paris®平台在患者衍生的类器官中进行了评估。 使用声液体处理机器人在第一天对细胞进行处理,不同浓度范围为0.32至10 µm。 在第六天,相对于车辆处理的井,每个孔中的细胞活力是一个百分比确定的。 为了评估药物敏感性,对药物反应曲线的AUC数据进行了分层聚类。 因此,Sengine确定了阈值(SPM),以定义分子在器官中的活性。 如果SPM> 9,则认为类器官对药物敏感,而SPM <9表示耐药性。抗PD-1处理被注入腹膜腔(IP)。动物治疗35天。OPM-383使用Sengine-Paris®平台在患者衍生的类器官中进行了评估。使用声液体处理机器人在第一天对细胞进行处理,不同浓度范围为0.32至10 µm。在第六天,相对于车辆处理的井,每个孔中的细胞活力是一个百分比确定的。为了评估药物敏感性,对药物反应曲线的AUC数据进行了分层聚类。因此,Sengine确定了阈值(SPM),以定义分子在器官中的活性。如果SPM> 9,则认为类器官对药物敏感,而SPM <9表示耐药性。
罗克维尔,马里兰州- 2024年7月22日 - 全球全球分子诊断专业社会的分子病理学协会(AMP)今天发表了共识建议,以帮助设计和验证临床DPYD基因分型测定,促进对不同实验室的测试标准化,并改善患者护理。手稿,“ DPYD基因分型建议:美国医学遗传学与基因组学院(ACMG),美国病理学家(CPIC)的临床药物遗传学实施联盟(CPIC)的联合共识建议(ESPT),药物基因组学知识库(PharmGKB®)和药物变异财团(PharmVar),”在《分子诊断杂志》发表之前在线发布。建立了AMP临床实践委员会的药物基因组学(PGX)工作组,以定义推荐用于临床测试的药物遗传学等位基因的关键属性,以及应包含在临床PGX基因分型测定中的最低变体。新的DPYD报告是AMP PGX工作组开发的一系列建议中的最新报告,旨在帮助标准化常用基因分型测定法的临床测试。它基于对CYP3A4 / CYP3A5,TPMT / NUDT15,CYP2D6的早期临床基因分型建议,对于华法林测试,CYP2C9和CYP2C19重要的基因。可选变体的第2层列表符合至少一个但不是全部标准的列表。对于医疗保健提供者而言,重要的是要实施这些建议以及其他相关的临床准则,例如CPIC和DPWG发布的建议,这两者主要着重于解释PGX测试结果并为特定药物对的治疗建议提供治疗建议。“Testing for variants in the DPYD gene can help identify individuals who may be at increased risk for severe fluoropyrimidine-related toxicity,” said Victoria M. Pratt, PhD, Co-Chair of the AMP PGx Working Group, Director of the Scientific Affairs for Pharmacogenetics at Agena Bioscience, and Adjunct Professor of Clinical Pharmacology at Indiana University School of Medicine.“这份新报告旨在改善临床实验室的临床实践,并促进临床实验室的标准化,并确保将适当的变体包括在临床PGX DPYD分析中。”与以前的临床PGX基因分型测定建议一样,AMP PGX工作组使用了建议包含的变体的两层分类。之所以选择,是因为它们对蛋白质和/或基因表达的功能活性具有良好的特征性作用,在人群/祖先组中具有明显的次要等位基因频率,具有可用的参考材料,可用于测定验证,并且对于使用标准分子测试方法进行疑问的临床实验室在技术上是可行的。 这些有关临床基因分型测定的建议不包括对蛋白质功能或基因表达不明的变体。 它们是作为参考指南而不是限制性列表。,是因为它们对蛋白质和/或基因表达的功能活性具有良好的特征性作用,在人群/祖先组中具有明显的次要等位基因频率,具有可用的参考材料,可用于测定验证,并且对于使用标准分子测试方法进行疑问的临床实验室在技术上是可行的。这些有关临床基因分型测定的建议不包括对蛋白质功能或基因表达不明的变体。它们是作为参考指南而不是限制性列表。
AUC = area under the concentration-time curve, Cl or = oral clearance, C ss = plasma concentration in steady state, CTCAE = common terminology criteria for adverse events, FIBSER = Frequency, Intensity, and Burden of Side Effects Rating scale, HAMD-17 = 17-item Hamilton Rating Scale for Depression, HNT = 10-hydroxynortriptyline, IM = intermediate metaboliser (gene dose 0.25-1) (decreased CYP2D6 enzyme activity), MR = metabolic ratio, NM = normal metaboliser (gene dose 1.25-2.5) (normal CYP2D6 enzyme activity), NS = non-significant, NT = nortriptyline, PM = poor metaboliser (gene dose 0) (absent CYP2D6 enzyme activity), S = significant, SmPC = Summary of Product Characteristics, t 1/2 = half-life, TCA = tricyclic antidepressant, TDM = therapeutic drug monitoring, UM = ultra- rapid metaboliser (gene dose 2.75) (increased CYP2D6 enzyme activity) Disclaimer : The Pharmacogenetics Working Group of the KNMP formulates the optimal recommendations for each phenotype group based on the available 证据。如果由于实际限制而无法遵循此最佳建议,例如无法获得治疗药物监测或较低剂量,医疗保健专业人员应考虑下一个最佳选择。选择的简要摘要和选择:Nortriptyline主要由CYP2D6代谢到活性代谢物E-10-羟基曲替林。该代谢物大约是诺特林林本身的一半,但是诺特替林的治疗范围仅基于氯替林浓度(50-150 ng/ml)。NORTRIPTYLINE由CYP2D6和CYP2C19转换为非活性代谢产物脱甲基硝酸triptyline。但是,这在11个UM的研究中无法证实。遗传变异可能会导致CYP2D6酶活性降低(中间代谢剂(IM)),不存在CYP2D6酶活性(代谢剂(PM)较差)或CYP2D6酶活性(Ultra-Rapid meta-leta-leta-leta-leta-leta-leta-leta-likersers(um))。动力学研究表明,CYP2D6基因变异患者的诺三丁字林暴露差异(Ganesh 2021,Hodgson 2014,Lee 2006,Murphy 2001,Murita 2001,Morita 2000,Yue 1998,Dalen 1998和Dalen 1998和Dahl 1996)。此外,VOS 2023还发现了基因型引导的治疗,以减少治疗性血浆浓度的时间,尽管Van der Schans 2019,不包括NM,仅在治疗开始后大约2周就开始进行基因型指导治疗,但并未进行。病例报告表明,PM和IM中有毒血浆浓度和不良事件的风险增加(Lee 2004; Chen 1996和Bertilsson 1981)。然而,这在20个IM和20 pm(Hodgson 2015)的研究中无法证实这一点,对10 IM和3 pm的研究(BERM 2016)和4点的研究(Roberts 2004)。案例报告表明,UM的血管造成血浆浓度和无效性的风险增加(Bertilsson 1993)。由于氯丁替林的治疗范围狭窄,因此expo的变化可能会带来治疗后果。出于这个原因,尽管Lite的证据有矛盾的证据,但KNMP药物遗传学工作组决定存在基因 - 药物相互作用,并且PM,IM和UM需要剂量调整(是/是/是相互作用)。根据氯替林的AUC或CSS计算每个CYP2D6表型剂量调整的建议。Ther Drug Monit 1985; 7:478-80。pm:根据5个研究(VOS 2023,Ganesh 2021,KVIST 2001,Dalen 1998和Dahl 1986)的总共41 pm调整的计算剂量调整的加权平均值是将正常剂量的35%(30%-41%;平均38%)降低到35%。在临床实践中,这将被舍入到40%。进行剂量调整时应监测有效性和副作用和/或血浆浓度。im:基于9个研究中总共215次IM(VOS 2023,Ganesh 2021,Lee 2006,Lee 2006,KVIST 2001,Murphy 2001,Murphy 2001,Morita 2000,Dalen 1998,Dalen 1998,Yue 1998和Dahl 1986)的加权平均值(VOS 2023,Ganesh 2021,Lee 2006,Murphy 2001,Morita 2001)是剂量减少到61%的剂量剂量(36%%)(36%)(36%)。在临床实践中,这将被舍入到60%的范围内。进行剂量调整时应监测有效性和副作用和/或血浆浓度。um:基于5个研究的总共18个UM(VOS 2023,GANESH 2021,LEE 2006,KVIST 2001和DALEN 1998)的总体加权平均值是剂量增加到正常剂量的174%(130%-130%-185%;中位数170%)。在临床实践中,这将被舍入至170%。进行剂量调整时应监测有效性和副作用和/或血浆浓度。由于UMS的调整很困难(Bertilsson L等。脱勃斯喹的极快羟基化:案例报告,对用氯蒂林和其他三环类抗抑郁药的治疗含义。PMID:4082245)和心毒性代谢物可以累积(Bertilsson 1985),com-
服务药物遗传学的描述(也称为药物基因组学)研究基因的变异如何影响个人对某些药物的反应方式。基因上的差异可以解释某些人从特定药物中受益而其他人可能却没有受益的原因。这些差异也会影响某些人患有药物的副作用,而其他人则没有(Medlineplus,2023)。一项药物遗传学测试旨在根据其在特定临床环境中预测治疗反应的能力来指导治疗策略,临床评估和决策。针对测试以评估个人对特定药物的反应时,通常只分析一个基因。对于华法林(也称为香豆素),测试了两个至三个基因。但是,实验室已经开发了多基因面板,包括五个或更多基因,以主动评估个人对许多药物的可能反应。此策略旨在解决多基因面板测试。临床证据可以通过遗传变异(Tansey等,2013)来解释,重大抑郁症(MDD)的治疗反应方差高达42%的临床证据,这导致了药物遗传学(PGX)测试的发展,以告知某些精神药物的使用。当前,多个组合PGX测试(面板)可商购;但是,现有的已发表证据不支持使用组合PGX工具来进行精神病学适应症。在2024年,Baum等人。只有一项试验审查了作为主要结果的不利影响。还采用完全盲目的设计,并着重于有效的,循证的工具的设计,这些工具既评估不良药物效应的可能性又需要疗效。发布了对APA研究工作组2018年的报告的最新报告,该报告在用于抑郁症患者的治疗选择中使用药物基因组学(PGX)测试的新型治疗方法。工作组审查了自先前报告以来新发布的证据(11例临床试验和五个荟萃分析),所有这些都侧重于速度和/或对治疗反应的效率的主要结果。只有三个试验(使用三个不同的PGX检验)表现出有效性,对主要结果指标具有统计学意义。两项表明功效的研究是小的单盲试验,一项是开放标签。所有检查的研究都有重大局限性,例如缺乏完全盲目的局限性。工作组得出的结论是,最近已发布的数据不支持当前市场上销售的多基因面板的使用来指导MDD的疗法选择。他们建议使用完全盲目的研究进一步研究,包括评估当前市场上销售的药物基因组学测试中未包含的有希望的变体。研究还建议针对药物基因组学测试的其他目的,例如评估不良药物影响的可能性。Saadullah Khani等。(2024)发表了一项系统评价,评估了PGX测试对接受抗精神病药物治疗的个体的影响。分析中总共包括13项研究。(2024)。作者确定,尽管现有证据没有差异或临床结果,而PGX引导的处方却没有差异或临床结果,但所确定的研究却有方法论上的局限性。几项研究并未盲目或随机分析,所有研究的参与者少于300名。审阅者表明,也低估了诸如选择偏见之类的混杂因素。有了这些局限性,研究人员建议谨慎解释结果。需要高质量的研究来评估PGX测试对心理健康状况的特定益处。从预临界药物基因组学测试中针对预防药物反应(PROPARE)研究的研究结果(Skokou等人)。准备是对PGX引导处理的临床实用性的多中心,开放标签的前瞻性研究,该研究采用了12种基因PGX面板,并研究了不良药物反应(ADRS)的发生。在本出版物中,描述了专门针对患有精神分裂症,MDD或躁郁症的1076名患者的结果。这项研究的主要目的是评估PGX引导疗法对受上述精神病患者影响的个体不良药物反应发生率的影响。尽管将每个样品用于12个基因的基因分型,但仅将CYP2C19和/或CYP2D6视为该分析的一部分,因为这是与精神病药物代谢有关的两种药物基因。在对照组中报告了9例死亡,而PGX引导的手臂中只有1人死亡。研究人员发现,与对照组相比,研究的PGX引导臂中具有可操作表型的个体(n = 25)显示出34.1%的不良药物反应(n = 36)。此外,PGX引导的手臂的住院治疗少了41.2%(n = 124个个体在PGX引导的手臂中至少有4种精神药物,而在对照组中n = 143)。作者确定PGX引导的治疗可能对具有精神病诊断的人有帮助。然而,这项研究中具有可行基因型的个体的比例很小(约25%),这影响了统计显着性。这项研究仅着眼于出现不良药物反应。未评估药物疗效。因此,额外的研究重点是药物疗效以及
产品特性简要概述 ▼ 该药品尚需进一步监测。这将允许快速获取新的安全信息。我们要求医疗保健专业人员报告任何疑似不良反应。有关报告不良反应的详细信息,请参阅产品特性完整摘要的第 4.8 节。 JAYPIRCA 100 毫克和 50 毫克薄膜包衣片:Jaypirca(吡托替尼)是一种抗癌药物,是布鲁顿酪氨酸激酶的非共价抑制剂。成分:每片薄膜包衣片含100毫克或50毫克吡托替尼(辅料为乳糖一水合物)。适应症:作为单一疗法,用于治疗既往接受过布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗的复发或难治性套细胞淋巴瘤成年患者。剂量和用法:建议剂量为每天一次 200 毫克,每天大约同一时间服用。应将药片整个吞下,无论是否进食。治疗应持续至病情进展或出现不可接受的毒性。如果患者呕吐或漏服药物,应按预定时间服用下一剂,而不要服用额外剂量。如果出现以下任何一种情况,应暂停使用 Jaypirca,直至症状缓解至 1 级或恢复至基线水平:伴有发烧和/或感染的 3 级中性粒细胞减少症、持续 ≥7 天的 4 级中性粒细胞减少症、伴有出血的 3 级血小板减少症、4 级血小板减少症、3 级或 4 级非血液学毒性。无症状淋巴细胞增多症不被视为不良反应,患者应继续服用 Jaypirca。在一项临床研究中,有限数量的患者通过减少剂量来控制不良事件。无需根据年龄以及轻度、中度或重度肾功能或肝功能不全患者调整剂量。目前尚无关于该产品对儿童和青少年(<18岁)的安全性和有效性的数据。吡托替尼过量服用的症状尚未确定,且无针对吡托替尼过量服用的特定治疗方法。若发生药物过量的情况,应密切监测患者并给予适当的支持治疗。禁忌症:对活性物质或任何赋形剂过敏。特别警告:接受治疗的患者中曾出现严重感染,包括死亡病例。对于机会性感染风险较高的患者,应考虑进行预防性抗菌治疗。根据感染的严重程度以及是否伴有中性粒细胞减少症,可能需要中断产品的给药。接受治疗的患者,无论是否伴有血小板减少症,都曾发生过出血事件,包括致命病例。应监测患者是否出现出血的体征和症状。与 Jaypirca 共同使用时,应权衡抗凝或抗血小板治疗的风险和益处,并应考虑额外监测出血迹象。尚未评估 Jaypirca 与华法林或其他维生素 K 拮抗剂的使用效果。如果发生 3 级或 4 级出血事件,应停止使用该产品。根据手术类型和出血风险,应考虑手术前后 3 至 5 天暂停使用 Jaypirca 的利益风险平衡。接受治疗的患者出现过 3 级或 4 级血细胞减少症,包括中性粒细胞减少症、贫血和血小板减少症;治疗期间应根据临床指征监测全血细胞计数。根据血细胞减少的程度,可能需要中断产品的给药。在接受治疗的患者中观察到心房颤动/扑动,特别是有心房颤动病史和/或多种心血管合并症的患者。应监测心房颤动和心房扑动的症状,并根据临床指征进行心电图检查。根据心房颤动/扑动的程度,可能需要停用该药物。接受治疗的患者中经常观察到其他原发性恶性肿瘤,最常见的是非黑色素瘤皮肤肿瘤。应监测患者是否患有皮肤癌,并建议他们保护自己避免日晒。罕见的是,Jaypirca 治疗期间曾报告出现肿瘤溶解综合征 (TLS)。罹患 TLS 风险较高的患者是治疗前肿瘤负担较高的患者。应评估患者是否有潜在的 TLS,并根据临床指征进行密切监测。患有半乳糖不耐症、完全乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者不应服用此药。该产品1片含钠量少于1mmol。相互作用:与 CYP3A 抑制剂一起使用时,Jaypirca 无需调整剂量;如果可能,避免同时使用强 CYP3A 诱导剂(例如利福平、卡马西平、苯妥英)。当与质子泵抑制剂共同使用时,吡托替尼的药代动力学没有临床显著差异。吡托替尼可能会增加 CYP2C8 底物、BCRP 底物、P-gp 底物、CYP2C19 底物和 CYP3A 底物的血浆浓度。如果无法避免与 CYP2C8 底物(例如瑞格列奈、达塞布韦、司来帕、罗格列酮、吡格列酮和孟鲁司特)、治疗指数较窄的 BCRP 底物(例如高剂量甲氨蝶呤、米托蒽醌)、治疗指数较窄的 P-gp 底物(例如达比加群酯和地高辛)、治疗指数较窄的 CYP2C19 底物(例如苯巴比妥和美芬妥英)和治疗指数较窄的 CYP3A 底物(例如阿芬太尼、咪达唑仑、他克莫司)共同给药,则应考虑进行仔细的临床监测。生育能力、妊娠和哺乳:目前还没有关于吡托替尼对人类生育能力影响的数据。吡托替尼给孕妇服用可能会对胎儿造成伤害。怀孕期间不应使用 Jaypirca。育龄妇女在治疗期间以及服用最后一剂 Jaypirca 后 5 周内必须使用可靠的避孕方法。建议男性采取有效的避孕措施,并且在治疗期间以及服用最后一次 Jaypirca 后 3 个月内不要生育孩子。在治疗期间以及服用最后一剂 Jaypirca 后一周内应停止母乳喂养。对驾驶和使用机器能力的影响:Jaypirca 对驾驶或使用机器的能力有轻微影响。一些患者在使用 Jaypirca 治疗期间报告出现疲劳、头晕和乏力等症状,在评估驾驶和使用机器的能力时应考虑到这些情况。不良反应:各级别最常见的不良反应是疲劳(26.3%)、中性粒细胞减少症(22.8%)、腹泻(22.1%)和挫伤(19.0%)。最常见的严重(≥3级)不良反应是:中性粒细胞减少症(19.7%)、贫血(7.9%)和血小板减少症(6.6%)。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应,最常见的严重不良反应(发生在 ≥1% 的患者中)是肺炎(4.7%)、中性粒细胞减少症(2.2%)、贫血(1.7%)和泌尿道感染(1.0%)。 0.3% 的患者(2 名患者)因肺炎出现致命不良反应,0.1% 的患者(1 名患者)因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款:每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片,或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片(PCTFE/PVC泡罩包装,铝箔密封)。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买,不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件:不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人:Eli Lilly Nederland BV,Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht,荷兰。营销授权号及文本最后修订日期:EU/1/23/1738/001-009; 8.10. 2024 在开具产品处方前,请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly:https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址:ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8,电话:234 664 111中性粒细胞减少症(22.8%)、腹泻(22.1%)和挫伤(19.0%)。最常见的严重(≥3级)不良反应是:中性粒细胞减少症(19.7%)、贫血(7.9%)和血小板减少症(6.6%)。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应,最常见的严重不良反应(发生在 ≥1% 的患者中)是肺炎(4.7%)、中性粒细胞减少症(2.2%)、贫血(1.7%)和泌尿道感染(1.0%)。 0.3% 的患者(2 名患者)因肺炎出现致命不良反应,0.1% 的患者(1 名患者)因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款:每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片,或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片(PCTFE/PVC泡罩包装,铝箔密封)。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买,不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件:不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人:Eli Lilly Nederland BV,Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht,荷兰。营销授权号及文本最后修订日期:EU/1/23/1738/001-009; 8.10. 2024 在开具产品处方前,请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly:https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址:ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8,电话:234 664 111中性粒细胞减少症(22.8%)、腹泻(22.1%)和挫伤(19.0%)。最常见的严重(≥3级)不良反应是:中性粒细胞减少症(19.7%)、贫血(7.9%)和血小板减少症(6.6%)。 11.3% 的患者出现了与 Jaypirca 相关的严重不良反应,最常见的严重不良反应(发生在 ≥1% 的患者中)是肺炎(4.7%)、中性粒细胞减少症(2.2%)、贫血(1.7%)和泌尿道感染(1.0%)。 0.3% 的患者(2 名患者)因肺炎出现致命不良反应,0.1% 的患者(1 名患者)因出血出现致命不良反应。包装、调剂和付款:每包28、30或84片50毫克薄膜包衣片,或每包28、30、56、60、84或168片100毫克薄膜包衣片(PCTFE/PVC泡罩包装,铝箔密封)。市场上有售 28 片 100 毫克片剂的包装。该产品仅凭处方购买,不属于公共医疗保险覆盖范围。储存条件:不需要任何特殊的储存条件。营销授权持有人:Eli Lilly Nederland BV,Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht,荷兰。营销授权号及文本最后修订日期:EU/1/23/1738/001-009; 8.10. 2024 在开具产品处方前,请仔细阅读完整的产品特性摘要。产品特性概要的全文可从 VPOIS spol 网站获得。 Lilly:https://www.lilly.cz/cs/produkty/vpois.aspx 或地址:ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8,电话:234 664 111cz/cs/produkty/vpois.aspx 或联系地址:ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8,电话:234 664 111cz/cs/produkty/vpois.aspx 或联系地址:ELI LILLY ČR, sro, Pobřežní 394/12, 186 00 Prague 8,电话:234 664 111
