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EZH2/ hSULF1 轴介导受体酪氨酸激酶信号传导以影响软骨肿瘤进展
。CC-BY 4.0 国际许可，根据 （未经同行评审认证）提供，是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2022 年 6 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.06.07.495151 doi：bioRxiv 预印本
康，宁；埃克斯顿，马克；克莱蒙（Clermont），pier-luc；拉塔拉尼（Latarani），玛丽安（Maryam）；男性大卫·金斯利（David Kingsley）； Wang，Yuzhuo和Crea，Francesco（2020）。 EZH2抑制：p
免疫疗法正在彻底改变广泛的癌症的临床管理。然而，由于动态癌症的侵害，确实会发生对免疫疗法的反应或获得对免疫疗法的反应，最终导致免疫逃生。在许多人类癌症中，Zeste 2（EZH2）的进化保守的组蛋白修饰剂造型（EZH2）异常过表达。累积研究表明，EZH2是癌细胞免疫编辑和通过下调免疫识别和激活，上调免疫检查点并创建免疫抑制性肿瘤微环境的主要驱动力。在这篇综述中，我们概述了EZH2在CER免疫编辑中的作用，当前药理EZH2抑制剂的临床前和临床研究以及EZH2抑制剂的前景以及用于癌症治疗的免疫疗法组合。
![验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率
儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法
新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标](/simg/1/14bf3ab14f6a22ab20047b5898877188f8f3061a.webp)
验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率 儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法 新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生 通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义 替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响 PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论 泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标
摘要。背景/目标：甲状腺塑性甲状腺癌（ATC）的预后很差，目前尚无既定治疗方法来改善其结果。我们先前报道说，Zeste同源2（EZH2）的增强子在ATC中高度表达，并且可能是治疗靶标。但是，EZH2对ATC增长的影响目前尚不清楚。材料和方法：我们研究了EZH2抑制剂（DZNEP）对四种ATC细胞系（8305C，KTA1，TTA1和TTA2）的影响。我们对所有ATC细胞系进行了基因面板分析，以识别细胞系之间DZNEP敏感性的差异。为了研究DZNEP对分化恢复的影响，我们评估了使用PCR进行DZNEP处理之前和之后甲状腺分化标记（TDM）的变化。结果：EZH2在所有ATC细胞系中均表示。在所有ATC细胞系中都检测到DZNEP的细胞还原作用，并且在KTA1细胞中最强，然后是TTA2细胞。TTA1和8305C细胞系显示了弱细胞减少作用，具有TP53突变。在任何ATC细胞系中均未观察到TDM的变化。结论：EZH2抑制剂DZNEP对ATC细胞的生长产生了抑制作用
2023韩国糖尿病协会的糖尿病临床实践指南糖尿病通过AMPK/EZH2/...
背景：糖尿病引起的心脏纤维化是糖尿病心肌病的主要机制之一。作为一种常见的His-甲基甲基转移酶，Zeste同源2（EZH2）的增强子与多个器官的纤维化进展有关。但是，尚未阐明EZH2在糖尿病心肌纤维化中的机制。方法：在当前的研究中，建立了大鼠和小鼠糖尿病模型，通过超声心动图评估了大鼠和小鼠的左心室功能，并通过Masson染色评估了大鼠心室的纤维化。原发性大鼠心室纤维爆炸在体外培养并用高葡萄糖（Hg）刺激。分析了组蛋白H3赖氨酸27（H3K27）三甲基 - EZH2和心肌纤维化蛋白的表达。结果：在STZ诱导的糖尿病性心室组织和HG诱导的原发性心室成纤维细胞体外，H3K27三甲基蛋白增加增加，EZH2的磷酸化降低。用GSK126抑制EZH2，抑制了心脏成纤维细胞的激活，分化和迁移，以及Hg诱导的纤维化蛋白的过表达。 机械研究表明，HG通过失活AMP激活的蛋白激酶（AMPK）在THR311上的磷酸化降低，该蛋白激酶（AMPK）在转录上抑制过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPAR-γ）的表达以促进Fi-Brablasts激活和分化。 结论：我们的数据显示AMPK/EZH2/PPAR-γ信号途径与HG诱导的心脏纤维化有关。用GSK126抑制EZH2，抑制了心脏成纤维细胞的激活，分化和迁移，以及Hg诱导的纤维化蛋白的过表达。机械研究表明，HG通过失活AMP激活的蛋白激酶（AMPK）在THR311上的磷酸化降低，该蛋白激酶（AMPK）在转录上抑制过氧化物酶体增殖物激活的受体γ（PPAR-γ）的表达以促进Fi-Brablasts激活和分化。结论：我们的数据显示AMPK/EZH2/PPAR-γ信号途径与HG诱导的心脏纤维化有关。
EZH2介导的表观遗传修饰在... 上的作用 对患有1型糖尿病的儿童和青少年的简短接受和承诺疗法 当前3期放射性药物治疗临床试验的概述 了解神经发育障碍 社论：主要免疫缺陷的社区系列... 揭示有益的肠道细菌和健康饮食的作用 微生物群衍生的细胞外囊泡 地理品牌如何提高苹果供应链的效率？ 地区剥夺指数及其对亚利桑那成年人认知和运动功能的影响：一项试点研究 中年大脑健康：了解中间的大脑衰老 - 载脂蛋白E4在帕金森氏病和帕金森氏症中的认知障碍 自身免疫性：新抗原假设 利用快速的定性评估和主题分析方法来识别和共享有希望的案例调查，并与难民，移民和移民社区中的人们在Covid-19期间与人们进行追踪实践 自然资源租金对绿色增长的影响 埃塞俄比亚南部2型糖尿病患者的糖尿病微血管并发症和相关因素 持续的角膜神经丧失预测2型糖尿病中糖尿病神经病的发展
血管平滑肌细胞（VSMC）是心血管疾病（CVD）的病理生理学不可或缺的。Zeste同源物2（EZH2）的增强子是一种组蛋白甲基转移酶，在VSMCS基因表达的表观遗传调节中起着至关重要的作用。新兴研究表明，EZH2在VSMC中具有双重作用，取决于特定CVD的病理背景。这种迷你审查综合了有关CVD背景下EZH2调节VSMC增殖，迁移和生存的机制的当前知识。目标是强调EZH2作为CVD治疗的治疗靶标的潜力。在VSMC中调节EZH2及其相关的表观遗传途径可能会改善血管重塑，这是许多CVD进展的关键因素。尽管有希望的前景，但仍需要进一步研究以阐明EZH2在VSMC中介导的表观遗传机制，这可能为动脉粥样硬化和高血压等疾病的新型表观遗传疗法铺平了道路。
标题：EZH2抑制剂Tazemetostat Plus Amdizalisib（PI3K抑制剂）的II期研究，患有复发/难治性淋巴瘤的患者
30mg队列的20毫克队列和1分减少了TAZ剂量，来自30mg队列的2分均具有Amdizalisib和Taz剂量降低）。4（36.4％）PTS在30mg队列中经历了TRSAE，而20mg队列的1（10％）PT经历了TRSAE。pts经历了更多的≥3级Traes，trsaes和Teaes，导致剂量
CRISPR/Cas9 介导的 EZH2 敲除抑制了……
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性极强的乳腺癌亚型，具有肿瘤内异质性的特点，与其他类型的乳腺癌相比，TNBC更易发生侵袭和转移。本研究旨在探讨腺病毒介导的成簇调控间隔短回文重复序列（CRISPR）/Cas9系统是否能够有效靶向TNBC细胞中的zeste增强子同源物2（EZH2），为CRISPR/Cas9系统用于乳腺癌的基因治疗奠定实验基础。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑工具在MDA-MB-231细胞中敲除EZH2，建立EZH2敲除（KO）组（EZH2-KO组），另设GFP敲除组（对照组）和空白组（Blank组）。通过T7 内切酶I（T7EI）酶切、mRNA检测及Western印迹实验验证载体构建及EZH2-KO成功。通过MTT、划痕实验、Transwell及体内肿瘤生物学实验检测基因编辑后MDA‑MB‑231细胞增殖及迁移能力的变化。mRNA及蛋白检测结果显示，EZH2‑KO组EZH2的mRNA及蛋白表达均明显下调。EZH2 mRNA及蛋白表达的差异在EZH2‑KO组中有所体现。
选择EZH2抑制剂通过涉及钙 - 钙调神经蛋白-NFAT信号传导的机制增强了DNMT抑制的病毒模拟效应
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年6月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.06.09.544393 doi：biorxiv preprint
lncRNAs-EZH2 相互作用是皮肤黑色素瘤有希望的治疗靶点
黑色素瘤是最致命的皮肤癌，全球发病率不断上升。尽管黑色素瘤患者的诊断和治疗方法有很大改进，但该疾病仍然是一个严重的临床问题。因此，新的可用药物靶点成为研究的重点。EZH2 是 PRC2 蛋白复合物的组成部分，可介导靶基因的表观遗传沉默。在黑色素瘤中已发现几种激活 EZH2 的突变，这会导致肿瘤进展过程中的异常基因沉默。新出现的证据表明，长链非编码 RNA (lncRNA) 是 EZH2 沉默特异性的分子“地址代码”，靶向 lncRNA-EZH2 相互作用可能会减缓包括黑色素瘤在内的许多实体癌的进展。本综述总结了目前关于 lncRNA 参与 EZH2 介导的黑色素瘤基因沉默的知识。本文还简要讨论了阻断黑色素瘤中的 lncRNA-EZH2 相互作用作为一种新治疗选择的可能性，以及这种方法可能存在的争议和缺点。
EZH2抑制剂联合TIGIT单克隆抗体对多发性骨髓瘤细胞的疗效研究
摘要：EZH2 是多梳抑制复合物 2 的成员之一，通过诱导下游基因组蛋白 3 位赖氨酸 27（H3K27me3）三甲基化来抑制肿瘤细胞增殖。本文表明，抑制 EZH2 后，细胞凋亡率和凋亡蛋白表达增加，而 NF- κ B 信号通路的关键分子和下游靶基因受到抑制。此外，mTOR 信号通路降低了多发性骨髓瘤 (MM) 细胞中 TIGIT 高亲和力配体 CD155 的表达。此外，EZH2 抑制剂和 TIGIT 单克隆抗体阻断剂的联合使用增强了自然杀伤细胞的抗肿瘤作用。综上所述，EZH2抑制剂不仅作为表观遗传药物发挥抗肿瘤作用，还可以通过影响NK细胞与MM细胞之间的TIGIT-CD155轴，增强TIGIT单抗的抗肿瘤作用，从而为MM患者的治疗提供新的思路和理论基础。