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St. Cell and Brain Research Institute（SBRI） div>
研究单位的研究目标既纯粹和应用，又包括以下所有细胞和分子方法：1）更好地定义和表征家用禽和哺乳动物物种中多能性的基础，以获得最大可能的发育可塑性，以获得多能干细胞（PSC）； 2）控制和诱导PSC的分化以获得用于生物技术目的的原始表型，作为研究宿主 - 病原体相互作用的底物； 3）开发新方案，以诱导脑类胚类药物和器官中不同物种的PSC，以模仿体外某些发育过程。sbri在研究不同物种中PSC的多能性方面具有独特的专业知识，并能够掌握和使用分子生物学来研究这些细胞及其衍生物的遗传和表观基因组功能。
Bravo Agilent Avida靶向富集的高吞吐量检测基因组改变和DNA甲基化
液体活检中癌组织DNA或CFDNA（无细胞DNA）的当前基因组和表观基因组分析依赖于单独的，时间和样品耗尽的技术来进行体细胞变异检测或甲基化分析。在这里，我们描述了使用Agilent Avida靶向富集溶液进行体细胞和甲基化分析的敏捷Bravo自动化液体处理平台的工作流程和性能。该溶液可以有效地分析低输入肿瘤DNA或CFDNA样品。Avida Duo工作流程可以高度敏感地检测单核苷酸变体（SNV），插入和缺失（Indel），拷贝数变化（CNV），转运（TL）和DNA甲基化谱，而没有任何样品分开。
CHARGE 综合征相关的 CHD7 作用于 ISL1-...
我们在 CPM 中生成了 Chd7 的条件性 KO，并使用转录组和表观基因组分析、体内表达分析和与现有数据集的生物信息学比较分析了心脏祖细胞。我们表明 CHD7 是正确表达几种基因所必需的，这些基因已确定为心脏发育的主要参与者，尤其是在第二心脏领域 (SHF) 中。我们在心脏祖细胞中确定了 CHD7 结合位点，并发现与组蛋白标记有很强的关联，这表明在 mESC 分化的中胚层到心脏祖细胞转变过程中存在动态调节的增强子。此外，CHD7 与心脏源性基因调控网络中的先驱转录因子 ISL1 共享其靶位子集，包括一个调节 SHF 祖细胞与分化心肌细胞中 Fgf10 表达的增强子。
人类获得的心脏增强剂与物种特异性的心脏属性有关
心脏是发育最先的重要器官，它已经调整了其大小、结构和功能，以适应各种动物的循环需求。尽管心脏发育由相对保守的转录/染色质调节器网络控制，但人类心脏如何进化出物种特异性特征以维持足够的心输出量和功能仍有待确定。在这里，我们通过比较表观基因组分析展示了在心脏发生过程中在人类中获得活性的增强子和启动子的识别。这些顺式调节元件 (CRE) 与参与心脏发育和功能的基因相关，可能解释了人类和小鼠心脏之间的物种特异性差异。支持这些发现的是，与人类心脏表型/疾病特征相关的遗传变异，特别是人类和小鼠之间的差异，
mingxia gus
研究和学术活动我的研究实验室利用患者特异性诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的血管细胞和器官来探索血管缺乏在心脏，肺和脑部疾病的病因学中的作用。最近的努力主要集中在产生来自IPSC的血管化心脏，肺和肠癌，以更好地了解脉管系统对器官发育和疾病的影响。通过分析具有血管病变的IPSC衍生物和患者天然组织，我们的研究团队发现了新型疾病特异性的细胞表型，并在单细胞分辨率下鉴定了转录组和表观基因组变化。我们的实验室还正在开发高通量药物筛查平台和机器学习算法，以鉴定以个性化的方式逆转疾病基本病理学的化合物。赠款和合同o主动研究支持
高级生物信息学家
治疗。在这方面，NBC是研究最小侵入性生物标志物或液体活检的公认的世界领导者，用于改善癌症管理。 我们的生物标志物研究将临床，分子和计算科学整合到一个高度收敛的程序中。 高级计算生物学对生物标志物议程至关重要。 生物信息学家加入NBC的一个激动人心的机会。 您将与临床医生，生物学家，工程师和计算科学家组成的多学科团队一起分析由患者血液样本引起的基因组，表观基因组和转录组数据；包括CFDNA，CFRNA和循环肿瘤细胞。 主要重点是开发和应用广泛的计算工具来对液体活检的数据进行测序，以开发和验证新型的生物标志物，以帮助更好地表征患者肿瘤。 关于你：在这方面，NBC是研究最小侵入性生物标志物或液体活检的公认的世界领导者，用于改善癌症管理。我们的生物标志物研究将临床，分子和计算科学整合到一个高度收敛的程序中。高级计算生物学对生物标志物议程至关重要。生物信息学家加入NBC的一个激动人心的机会。您将与临床医生，生物学家，工程师和计算科学家组成的多学科团队一起分析由患者血液样本引起的基因组，表观基因组和转录组数据；包括CFDNA，CFRNA和循环肿瘤细胞。主要重点是开发和应用广泛的计算工具来对液体活检的数据进行测序，以开发和验证新型的生物标志物，以帮助更好地表征患者肿瘤。关于你：
牛皮癣的OMICS驱动的生物标志物
摘要：OMICS技术的进步使从不同生物学水平揭示生物标志物成为可能。进行了强化研究以发现牛皮癣的失调并鉴定与牛皮癣的病原体相关的分子特征。在这篇综述中，我们概述了OMICS驱动的生物标志物研究的当前状态，并强调了提议作为牛皮癣生物标志物提出的转录，表观基因组，蛋白质组学，代谢组和糖菌特征。此外，讨论了当前生物标志物发现策略的局限性和未来方向的见解，该策略将继续理解牛皮癣研究，诊断和治疗的广泛视野，尤其是在个性化医学的背景下。关键字：牛皮癣，生物标志物，毛刺，炎症性皮肤疾病，个性化医学，牛皮癣生物标志物，Omics生物标志物
人类特异性保守元件缺失的功能和进化影响
结果：我们通过检查不同脊椎动物基因组中的保守区域并与可靠注释的人类特异性固定缺失重叠，确定了 10,032 个 hCONDEL。我们发现这些 hCONDEL 富含删除源自干羊膜动物的保守序列。与转录、表观基因组和表型数据集的重叠都暗示了神经元和认知功能的影响。我们使用 MPRA 在六种不同的人类细胞类型中表征了这些 hCONDEL，包括诱导多能干细胞衍生的神经祖细胞。我们发现 800 个 hCONDEL 显示出物种特异性的调节效应。虽然许多 hCONDEL 会扰乱活性增强子中的转录因子结合位点，但我们估计 30% 会创建或改善结合位点，包括激活剂和抑制剂。
保守元素中人类特异性缺失的功能和进化影响
结果：我们通过检查各种脊椎动物基因组的保守区域并与自信注释的人类特异性固定缺失重叠，从而确定了10,032个HCONDEL。我们发现，这些HCONDEL富含源自茎羊膜的保守序列。与转录，表观基因组和表型数据集重叠均暗示神经元和认知功能影响。我们在六种不同的人类细胞类型中使用MPRA表征了这些HCONDEL，包括诱导多能干细胞衍生的神经祖细胞。我们发现800个HCONDEL显示出物种特异性的调节作用。尽管许多HCONDELS扰动转录因子 - 有效增强子中的结合位点，但我们估计30％创建或改善了结合位点，包括激活剂和阻遏物。