XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemGolgi
Bahian评论了医学的解决 / ... < / div>
真核生物的细胞分区化的起源：地球上最古老的生物是原核生物，也就是说，它们没有细胞分隔。今天，我们知道我们所知道的所有生物体都有一个共同的procariotic祖先。那么，真核生物的特征将如何出现？据推测，细胞内真核细胞的共享起源于CI型性胞质膜的起伏，后来后来专门从事细胞内执行不同的任务。该理论被称为自源假说，令人满意地解释了诸如高尔基体复合物，液泡，内质网和核包膜等细胞器的起源。
血液DNA甲基化分析鉴定肺动脉高压中的组织蛋白酶Z失调
肺动脉高压（PAH）的特征是肺血管重塑，导致右心力衰竭导致过早死亡。已建立的DNA变体影响PAH的风险，但表观遗传变化的敏感性尚不清楚。我们通过范围内基因组的关联研究（EWAS）解决了这一问题，测试了865,848个CPG位点与429名PAH患者和1226个对照组中的PAH结合。Three loci, at Cathepsin Z ( CTSZ , cg04917472 ) , Conserved oligomeric Golgi complex 6 ( COG6 , cg27396197 ) , and Zinc Finger Protein 678 ( ZNF678 , cg03144189 ) , reached epigenome-wide signi fi cance ( p < 10 − 7 ) and are PAH中的高甲基化，包括在1年随访中患有PAH的个体。BMP10中只有16个已建立的PAH基因的16个已建立的PAH基因，仅CG10976975显示PAH中的高甲基化。CTSZ处的高甲基化与血液组织蛋白酶mRNA水平降低有关。 敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性（P <10-4）。 DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变，以肺内皮功能修饰为例，编码蛋白酶calterpsinZ。CTSZ处的高甲基化与血液组织蛋白酶mRNA水平降低有关。敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性（P <10-4）。 DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变，以肺内皮功能修饰为例，编码蛋白酶calterpsinZ。敲低人类肺动脉内皮细胞中CTSZ表达会增加caspase-3/7活性（P <10-4）。DNA甲基化蛋白质在PAH中被改变，以肺内皮功能修饰为例，编码蛋白酶calterpsinZ。
伊斯兰智力传统中的神经阶层理论（...
研究人员已广泛审查了神经科学的研究，但是该科学的历史性并不广为人知。现代神经科学的快速发展不能与中世纪穆斯林科学家的贡献分开。本文旨在解释伊斯兰智力传统中神经科学的历史及其发展，以影响西方文明。因此，本文使用图书馆研究使用描述性分析方法。研究结果表明，穆斯林科学家，例如阿布·扎伊德·巴尔克（Abu Zaid al-Balkh），伊本·西纳（Ibn Sina），al-ghazali az-zahrawi，以及al-razi对现代神经科学的贡献令人印象深刻，不能忘记。作为对大脑解剖结构及其疾病的研究的一个例子，Vesalius and Golgi讨论了疾病，他们将很多书都引用了Ibn Sina，Al-Balkhi和Al-Zahrawi的书籍。Rene Descartes发现了脑生理学理论，长期以来一直由Al-Razi讨论。即使引入了大脑和大脑功能之间的关系，仅在17世纪就知道了，而Al-Ghazali长期以来一直在讨论。关于人体的一个器官之一的一种原始和富有想象力的思想，穆斯林不知道传统穆斯林学者对神经科学的广泛研究，他们能够将伊斯兰文化带到安达卢西亚和科尔多瓦的巅峰。因此，如果穆斯林想进步，将调查结果完全认真地以形式和新鲜的面孔重新带回研究材料是适当的。
rab6介导的突触囊泡前体的极化转运对于建立神经元极性和脑形成至关重要
神经元是由单个轴突和多个树突组成的高度极化细胞。轴突 - 树突极性对于正确的组织形成和脑功能至关重要。细胞内蛋白转运在神经元极性的建立中起重要作用。但是，极化运输的调节机制尚不清楚。在这里，我们表明Rab6是一种针对细胞内囊泡传统调节的小GTPase，在神经元极化和脑发育中起着关键作用。中枢神经系统特异性RAB6A/B双敲除（RAB6 DKO）两性的小鼠均表现出新皮质和小脑的严重发育不良。在Rab6 DKO新皮层中，神经元的轴突延伸受损会导致中间区发育不全。在体外，从性别中培养的神经元中Rab6a和Rab6b的缺失会导致与高尔基体相邻的突触囊泡前体（SVP）的异常积累，从而导致轴突延伸中的缺陷和Axon -Axon -dendrite Polarity的丧失。此外，Rab6 DKO会导致神经元中溶酶体的显着膨胀。总体而言，我们的结果表明，RAB6介导的SVP的极化转运对于神经元极化和随后的脑形成至关重要。
将TNFAIP2鉴定为CSF-1受体激活的独特细胞调节剂
本文报告说，蛋白质M-SEC介导FMS聚集，并且缺乏这种相互作用促进了FMS的激活和信号传导。据报道，相互作用是由PIP2介导的。本文包含许多数字，在不同模型的CSF1R/TNFAIP2过表达/抑制/敲低的不同模型中表现出了许多相似的发现。评论和问题： - 请使用官方基因符号：CSF1R和TNFAIP2-引用的论文支持CSF1R单体形成大型聚集体的事实实际上并不支持这一事实。参考文献21推测可能是这种情况。参考文献23涉及核CSF1R。- 特定细胞隔室中的聚集体是否（例如Golgi），以前CSF1R已定位？- tnfaip也是当地的吗？https://www.scienceccedirect.com/science/article/pii/s0898656816301140-图1-显然没有表面CSF1R表达？- 细胞表面如何定义定量？是这些细胞CSF1饥饿 - 将受体带到表面。M-SEC抑制剂的特异性和敲低的效率是什么？- 图2 -CSF1依赖性iNOS是不寻常的，通常需要LPS/IFNG刺激 - 请评论。文本提到M-SEC敲低不会影响LPS刺激的INOS表达，但没有显示数据。应显示这一点，因为LPS强烈诱导M-SEC/TNFAIP2。- 图3 -P38和JNK不是CSF2下游的经典途径 - 请注释 - 图6-没有显示对照染色（即没有FMS表达式的293） - 图10-图10-该活细胞成像如何？M-SEC/FMS共表达细胞中发生了什么
大脑发育中的细胞内交通和极性
构成人类大脑的神经元是在胚胎发育过程中由神经干细胞和祖细胞通过神经发生过程产生的。导致神经干细胞形态和功能异质性的关键特征是细胞极性，细胞极性被定义为细胞成分的不对称分布。细胞极性的建立和维持得益于极性蛋白和极性产生细胞器（如内质网 (ER) 和高尔基体 (GA)）之间的相互作用。ER 和 GA 影响膜成分的分布，并充当将聚糖添加到新生蛋白质和脂质中的枢纽。在过去的几十年里，我们对极性在神经干细胞和祖细胞中的作用的了解大大增加。然而，交通和相关糖基化在神经干细胞和祖细胞中的作用仍然相对未被充分探索。在这篇综述中，我们讨论了细胞极性、结构、身份和细胞内交通之间的联系，并强调了对神经元的研究如何塑造了我们对交通和极性的认识和概念框架。最后，我们将讨论一组称为先天性糖基化障碍 (CDG) 的罕见疾病如何提供独特的机会来研究神经发育背景下的交通和糖基化的贡献。
丝状病原体效应物通过内吞作用进入植物细胞
(RxLR) 基序，这是易位所必需的 [2,5]。RxLR 效应物递送到宿主细胞中的方式存在争议；关于 RxLR 基序与宿主质膜脂质结合和细胞自主摄取的说法受到了质疑 [4]。有证据表明 RxLR 基序是蛋白水解加工的位点，在分泌过程中被切割和去除 [5]。与卵菌效应物相比，真菌细胞质效应物缺乏与易位相关的明显氨基酸基序。然而，卵菌和真菌效应物中保守的结构折叠被认为有助于效应物递送 [4]。有趣的是，真菌病原体稻瘟病菌 [ 6 ] 和卵菌晚疫病菌 [ 7 ] 的细胞质效应物都是通过非常规蛋白分泌 (UPS) 途径从这些病原体中输出的，也就是说，尽管它们具有分泌信号肽，但它们的输出对抑制剂布雷菲德菌素 A 不敏感，因为抑制剂布雷菲德菌素 A 会阻断细胞内囊泡运动，从而阻止通过内质网 (ER) 和高尔基体的常规分泌。分泌途径可能是决定这些病原体向宿主输送的关键步骤。事实上，有证据表明，通过 UPS 途径从丝状病原体中输出细胞质效应物的情况非常普遍 [ 4 ]。除了了解细胞质效应物的分泌之外，一个关键问题是：它们如何进入植物细胞？
比较3D恶性疟原虫配子细胞的超微结构
尽管疟疾人寄生虫具有巨大的重要性，但其超微结构的一些基本特征仍然晦涩难懂。在这里，我们采用高分辨率体积电子显微镜检查和比较了恶性疟原虫的可传染性男性和女性性血统的超微结构，以及更深入研究的无性血液阶段，重新审视了3D中先前描述的现象。这样做，我们通过示例在配子细胞中表现出多个线粒体的存在来挑战单个线粒体的广泛接受概念。我们还提供了配子细胞特异性细胞抑制剂或细胞口的证据。此外，我们生成了寄生虫内质网（ER）和高尔基体设备的第一个3D重建，以及在感染的红细胞中诱导的配子细胞诱导的外质结构。评估细胞器之间的互连性，我们发现了细胞核，线粒体和apicoplast之间的频繁结构作用。我们提供了证据，表明ER是与众多细胞器和配子细胞的三叶骨膜的混杂相互作用。这些体积电子显微镜资源的公共可用性将有助于其他具有不同研究问题和专业知识的其他人的重新介入。总的来说，我们以纳米尺度重建了恶性疟原虫配子细胞的3D超微结构，并阐明了这些致命的寄生虫的独特细胞器生物学。
靶向选择素，siglecs和哺乳动物聚糖
聚糖参与细胞和有机生物学的基本方面，例如受体介导的细胞与正常过程和病原过程的基础的细胞相互作用。的确，细胞表面上的聚糖的致密层（糖蛋白）可以从某些细胞上的质膜延伸超过30 nm。细胞表面蛋白因此被嵌入在聚糖基质中。聚糖的各种功能与它们的各种结构相匹配。Glycans can be conjugated to proteins (to form glycoproteins , proteoglycans and glycosylphos- phatidylinositol (GPI)-anchored proteins) and lipids (to form glycolipids), or they can be secreted without conju- gation to other macromolecules (in the form of glycos- aminoglycans such作为透明质酸）。In humans, glycans are primarily constructed from ten monosaccharides: glucose (Glc), galactose (Gal), N -acetylglucosamine (GlcNAc), N -acetylgalactosamine (GalNAc), fucose (Fuc), xylose (Xyl), sialic acid (Neu5Ac), glucuronic acid (GlcA), mannose (Man) and id酸酸（IDOA）。通过与内质网和高尔基体相关的酶，将这些单糖的组装到聚糖中。单糖通过一种糖的异构碳和另一种羟基的糖苷碳连接在一起。糖苷键相对于异体碳（α与β）的方向影响聚糖的整体形状。因此，例如，乳糖galβ1-4Glc的符号是指通过葡萄糖C4上的β-糖苷键与羟基的半乳糖相关的。仅考虑这些因素，就有
学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。