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开放在线研究 - 开放大学
化疗是手术失败的癌症患者的主要治疗方法。阿霉素 (DOX) 是一种众所周知的化疗药物，能够抑制癌细胞增殖并通过抑制拓扑异构酶 II 活性和产生 DNA 断裂来触发细胞凋亡。DOX 的这种活性会抑制有丝分裂和细胞周期进程。然而，频繁使用 DOX 会导致癌细胞产生抗药性。遗传和表观遗传因素似乎可以使癌细胞产生 DOX 抗药性。长链非编码 RNA (lncRNA) 是非编码 RNA 的一个子类别，在调节多种细胞过程（如增殖、迁移、分化和凋亡）中发挥作用。LncRNA 失调与化学抗药性有关，这种情况发生在使用 DOX 治疗癌症时。在本综述中，我们重点关注 lncRNA 在介导 DOX 抗药性中的作用，并讨论分子途径和机制。 LncRNA 可通过激活 NF- κ B、PI3K/Akt、Wnt 和 FOXC2 等途径驱动 DOX 抗性。一些 lncRNA 可以激活保护性自噬以应对 DOX 引起的压力，从而介导抗性。相反，还有其他 lncRNA 参与癌细胞对 DOX 的敏感性，例如 GAS5、PTCSC3 和 FENDRR。一些抗肿瘤药物（如虎杖苷）可以调节 lncRNA 的表达，增强 DOX 敏感性。总体而言，lncRNA 是 DOX 抗性的潜在参与者，它们的识别和靶向对于化学敏感性至关重要。此外，这些发现可以转化为癌症患者的临床治疗。
吸烟者肺腺癌表观遗传调控 lncRNA 和 DNA 甲基化情况
在本研究中，我们利用来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 184 个合格肺腺癌 (LUAD) 组织样本和 21 个正常肺组织样本的临床和甲基化/表达数据，鉴定了与肺腺癌 (LUAD) DNA 甲基化相关的长链非编码 RNA (lncRNA)。我们鉴定了 1865 个与正常肺组织、从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织的甲基化谱呈负相关的差异表达基因，同时使用相同标准鉴定了 1079 个差异表达的 lncRNA。使用独创性通路分析整合这些转录本，以确定与癌症直接相关的重要通路，表明 lncRNA 在致癌作用中起着至关重要的作用。当比较正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织时，鉴定了 86 个候选基因，包括六个 lncRNA。通过比较从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织发现的 43 个候选基因中，有 13 个与正常肺组织相比也有所不同。然后，我们使用正常和肿瘤组织的基因表达 (GENT) 和正常和肿瘤组织的甲基化和表达数据库 (MENT) 数据库研究了这些基因的表达。我们观察到正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织中 13 个基因的表达之间存在负相关性，而从不吸烟者和吸烟者 LUAD 组织之间有 5 个基因的表达存在负相关性。这些发现在临床标本中通过亚硫酸盐测序进一步验证，结果显示 AGR2 、 AURKB 、 FOXP3 和 HMGA1 显示出甲基化的边界差异。最后，我们探索了 DNA 甲基化、lncRNA 和基因表达之间的功能联系，以确定可能导致吸烟相关 LUAD 发病机制的可能靶点。总之，我们的研究结果表明差异表达的 lncRNA 及其靶转录本可以作为 LUAD 的潜在生物标志物。
识别预后生物标志物和药物靶点...
摘要：结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，发病率和死亡率较高。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）和蛋白编码RNA通过竞争相同的微小RNA反应元件（MRE）相互作用，在多种肿瘤类型的基因表达调控中发挥重要作用。但lncRNA介导的竞争性内源性RNA网络在结肠癌中的调控机制和预后作用尚不清楚。从The Cancer Genome Atlas数据库下载了471例结肠癌和41例癌旁组织样本的mRNA、lncRNA和miRNA的表达谱，构建了结肠癌的lncRNA‑miRNA‑mRNA ceRNA网络，由17个枢纽lncRNA、87个枢纽miRNA和144个枢纽mRNA组成。分析了网络的拓扑特性，并使用随机游走算法识别与结肠癌显着相关的节点。使用 UALCAN 数据库进行的生存分析表明，17 个 lncRNA 中有 2 个被识别为[转移相关肺腺癌转录本 (MALAT1) 和母体表达基因 3 (MEG3)] 和
2021; 17(1): 220-235. doi: 10.7150/ijbs.50730 综述 长链非编码 RNA：肝细胞癌治疗和诊断的潜在生物标志物和靶点
肝细胞癌 (HCC) 是全球癌症相关死亡的主要原因之一。越来越多的研究表明，长链非编码 RNA (lncRNA) 是一类长度超过 200 个核苷酸但缺乏编码蛋白质能力的新 RNA，在 HCC 的发生和发展中起着至关重要的作用。lncRNA 通过调节下游靶基因表达和癌症相关信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、自噬和凋亡。同时，lncRNA 可用作预测 HCC 治疗策略（例如手术、放疗、化疗和免疫治疗）疗效的生物标志物，并可作为 HCC 诊断和治疗的潜在个性化工具。在本综述中，我们概述了 lncRNA 作为 HCC 手术、放疗、化疗耐药、靶向治疗和免疫治疗的潜在生物标志物的最新发现，并讨论了 lncRNA 作为 HCC 诊断和治疗工具的潜在临床应用。
c-Met 中的微小 RNA 和长链非编码 RNA - ...
微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）是与肿瘤侵袭性和癌症转移相关的许多信号通路的组成部分。一些lncRNA被归类为竞争性内源性RNA（ceRNA），它们与特定的miRNA结合，以阻止与靶向mRNA的相互作用。研究表明，肝细胞生长因子/间充质上皮转化因子（HGF/c-Met）通路参与细胞生长、血管生成和胚胎发生等生理和病理过程。c-Met的过度表达可导致下游信号的持续激活，从而导致致癌、转移和对靶向治疗的耐药性。在本综述中，我们利用临床和组织染色质免疫沉淀 (ChIP) 分析数据评估了抗癌和致癌非编码 RNA (ncRNA) 对 c-Met 的影响，以及癌症中 lncRNA、miRNA 和 c-Met 之间的相互作用。我们总结了当前对 lncRNA/miR-34a/c-Met 轴在不同肿瘤类型中的机制和影响的认识，并评估了针对 c-Met 的 lncRNA 和/或 miRNA 对药物耐药性的潜在治疗价值。此外，我们讨论了 lncRNA 和 miRNA 在 c-Met 相关致癌作用中的作用以及潜在的治疗策略。
研究论文生物信息学分析，用于鉴定与乳腺癌中与骨转移有关的关键基因和长期非编码RNA
乳腺癌中骨转移的分子机制在很大程度上未知。在此，我们旨在使用生物信息学方法来确定与乳腺癌的骨转移有关的关键基因和长期非编码RNA（LNCRNA）。我们使用GSE66206数据集中的基因表达综合群筛选了正常乳腺癌和乳腺癌骨转移样品之间差异表达的基因和LNCRNA。我们还构建了差异表达的LNCRNA-MRNA相互作用网络，并分析了节点度以识别驱动基因。找到了乳腺癌骨转移的潜在致病模块后，我们确定了与模块中基因和LNCRNA的乳腺癌骨转移相关模块和功能富集分析。基于上述分析，我们构建了与乳腺癌中骨转移相关的差异表达的LNCRNA-MRNA网络，并鉴定了包括BNIP3和LNCRNA RP11-317-J19.1的核心驱动基因。核心驱动基因和LNCRNA在网络中的作用意味着它们在调节骨骼发育和重塑方面的生物学功能。因此，针对网络中的核心驱动基因和LNCRNA可能是管理骨转移的有前途的治疗策略。
长的非编码RNA
摘要：神经退行性疾病（NDDS），包括阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS），逐渐成为社会的负担。与这些NDD相关的不利影响和死亡率/发病率是许多医疗保健问题的原因。NDD的病理改变与线粒体功能障碍，氧化应激和炎症有关，这进一步刺激了NDD的进展。最近，长期的非编码RNA（LNCRNA）吸引了NDD病理学的关键介体的广泛关注。但是，了解生物学功能，分子机制和LNCRNA在NDDS中的潜在重要性存在很大的差距。本评论记录了有关LNCRNA的当前研究及其对NDD的影响。我们进一步总结了LNCRNA对NDD患者的新型治疗靶标和生物标志物的潜在影响。
长链非编码RNA Meg3介导干细胞分化过程中印迹基因的表达
印记的 Dlk1-Dio3 结构域包含发育基因 Dlk1 和 Rtl1，它们在不同类型的细胞中在母体染色体上处于沉默状态。在此亲本染色体上，该结构域的印记控制区激活多顺反子，产生 lncRNA Meg3 和许多 miRNA（Mirg）和 C/D-box snoRNA（Rian）。尽管 Meg3 lncRNA 位于核内并与母体染色体相关，但它是否控制顺式基因抑制尚不清楚。我们创建了携带异位 poly(A) 信号的小鼠胚胎干细胞 (mESC)，从而降低了多顺反子上的 RNA 水平，并生成了 Rian-/- mESC。在 ESC 分化后，我们发现 Meg3 lncRNA（而不是 Rian）是母体染色体上 Dlk1 抑制所必需的。通过 CRISPR 介导的父系 Meg3 启动子去甲基化获得的双等位基因 Meg3 表达导致双等位基因 Dlk1 抑制，并导致 Rtl1 表达丧失。lncRNA 表达还与 Meg3 5' 侧的 DNA 低甲基化和 CTCF 结合相关。使用 Capture Hi-C，我们发现这会产生拓扑关联域 (TAD) 组织，使 Meg3 靠近母系染色体上的 Dlk1。Meg3 对基因抑制和 TAD 结构的需要可能解释了人类 DLK1-DIO3 基因座处异常的 MEG3 表达如何与印记障碍相关。
FGF/FGFR改动的景观...
背景：门静脉肿瘤血栓形成（PVTT）是晚期肝细胞癌（HCC）的频繁而严重的并发症，通常会导致预后不良。尽管PVTT具有显着的临床相关性，但驱动其形成的分子机制尚不清楚。长的非编码RNA（LNCRNA）已成为PVTT进展的潜在贡献者，促使这项研究探索LNCRNA作为PVTT的潜在生物标志物。方法：我们分析了来自基因表达综合的公开可用数据集，以识别三个比较的差异表达的LNCRNA和mRNA：正常与HCC，正常与PVTT和HCC与PVTT。转录曲线，并使用在线数据库筛选了与HCC和PVTT特异性LNCRNA相互作用的蛋白质，表明所有相互作用的蛋白质都是转录因子（TFS）。我们通过从每次比较中与TF靶基因与差异表达的基因（DEG）相交的LNCRNA – TF – TF -TARGAT基因调节网络。蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络分析以识别关键簇和集线器基因，并突出显示了AR和ESR1之类的TF。进行了基因本体分析，以了解调节网络的生物学功能。结果：该研究确定了正常，HCC和PVTT样品的不同转录曲线。构建了涉及LNCRNA，TFS和靶基因的关键调节网络，并将包括AR和ESR1在内的重要集线器基因确定为潜在的治疗靶标。PPI网络分析揭示了与PVTT进展相关的重要集群，而基因本体分析则提供了对相关生物学功能的见解。结论：本研究提出了一个新的理解LNCRNA – TF介导的基因调节的框架。它确定了潜在的治疗靶标和预后生物标志物，这些靶标可以促进PVTT的靶向疗法的开发，从而提供新的机会来改善临床结果。
长的非编码RNA malat1
长的非编码RNA（LNCRNA）在生物学的许多方面都具有新兴的作用。据报道，lncRNA可以充当癌基因，并且在各种癌症类型中都改变了。其中，与转移相关的肺腺癌转录本1（Malat1）是一种高度表达的lncRNA，在多种癌症类型中，与患者的疾病进展有关。在乳腺癌患者的转移性病变中，Malat1高度上调。在临床前乳腺癌模型中，遗传学和药理抑制MALAT1导致肿瘤结构的变化以及涉及上皮 - 间质转变（EMT）的基因改变引起的转移的变化。