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探索2型糖尿病和癌症的遗传基因座：评论
糖尿病和癌症是两种异源性疾病，全球流行率正在迅速增加。这两种非传染性疾病之间的联系首先在100年前被发现；然而，最近的流行病学研究和基因组研究的进展为糖尿病与癌症之间的关联提供了更多的了解。流行病学研究表明，糖尿病患者患几种类型的癌症的风险增加（包括肝脏，胰腺，结直肠癌，乳房和子宫内膜），并且癌症死亡率的风险增加。但是，在所有癌症中均未观察到这种增加的风险，例如，糖尿病患者的前列腺癌风险降低。也已经观察到癌症患者患糖尿病的风险增加，强调这些疾病之间的关系并不直接。共享遗传病因的证据以及许多生活方式和临床因素使确定两种疾病之间的关系是因果关系还是混杂因素的结果，这一挑战。本综述采取了一种泛滥的方法来突出2型糖尿病与癌症发展之间相互作用的复杂性，这表明基因组研究的进步使这两种疾病的进步使得更加了解。
使用高质量发现蛋白质定量性状位点...
在35,559名冰岛人的较大蛋白质组学研究中，Ferkingstad等。测试了与373种疾病和其他性状关联的血浆蛋白水平，并确定了257,490个关联。3整合了PQTL和遗传关联，研究人员发现，GWAS目录中45,334个铅关联中有12％与高链接不平衡的变体与PQTL的变体。他们还鉴定了938个基因，这些基因编码了潜在的药物靶标的变体，这些变异会影响可能的生物标志物水平。“结合蛋白质组学，基因组学和转录组学，我们提供了一种宝贵的资源，可用于改善对疾病发病机理的理解，并协助药物发现和发育，”他们总结道。
在半sib中的定量性状基因座的多个标记映射在半sib中的定量性状基因座的多个标记映射
许多作者考虑了用于分析来自杂种种群数据的设计（例如Neimann-Sprensen和Robertson，1961年； Soller和Genizi，1978年； Geldermann等，1985； Weller等，1990）。这些方法的缺点是他们一次使用来自单个MARIRW的信息。没有标记将具有统一性的杂合性，因此对于任何给定的标记，有些父亲都会是纯合的，因此是非信息的。这会浪费信息，并在QTL的估计位置中引入偏差可能会有更大的问题。此外，提出的最小二乘方法不能单独估计任何检测到的QTL的位置和效果。最大似然（ML）方法（Weller，1986; Knott and Haley，1992a）可以估计这两种效果，但是通常仅使用单个标记（Weller，1986; Knott; Knott and Haley，1992a and B）估计，位置与标记相对（I.E.可以是它的任何一侧）。
探索2型糖尿病和癌症的遗传基因座：评论
糖尿病和癌症是两种异源性疾病，全球流行率正在迅速增加。这两种非传染性疾病之间的联系首先在100年前被发现；然而，最近的流行病学研究和基因组研究的进展为糖尿病与癌症之间的关联提供了更多的了解。流行病学研究表明，糖尿病患者患几种类型的癌症的风险增加（包括肝脏，胰腺，结直肠癌，乳房和子宫内膜），并且癌症死亡率的风险增加。但是，在所有癌症中均未观察到这种增加的风险，例如，糖尿病患者的前列腺癌风险降低。也已经观察到癌症患者患糖尿病的风险增加，强调这些疾病之间的关系并不直接。共享遗传病因的证据以及许多生活方式和临床因素使确定两种疾病之间的关系是因果关系还是混杂因素的结果，这一挑战。本综述采取了一种泛滥的方法来突出2型糖尿病与癌症发展之间相互作用的复杂性，这表明基因组研究的进步使这两种疾病的进步使得更加了解。
超高效率T细胞在多个基因座的带有种子选择的重编程
Ultra-high efficiency T cell reprogramming at multiple loci with SEED-Selection Christopher R. Chang 1,2,3,4 , Vivasvan S. Vykunta 1,2,3,4 , Daniel B. Goodman 1,2,5,13 , Joseph J. Muldoon 1,2 , William A. Nyberg 1,2 , Chang Liu 1,2 , Vincent Allain 1,2,11 , Allison Rothrock 1,2 ，夏洛特·H·王（Charlotte H. Wang）1,2,4，亚历山大·马森（Alexander Marson）1,2,5,6,8,9,10,12，Brian R. Shy 1,7,10和Justin Eyquem 1,2,5,6,8,8,10*
物种形成和适应的遗传基础：从基因座到致病突变
进化是小步前进还是大步前进？进化的可重复性如何？进化过程受到多大限制？回答进化生物学中这些长期存在的问题对于理解现存生物多样性如何进化以及预测未来生物和生态系统如何应对不断变化的环境都是必不可少的。了解自然种群表型多样化和物种形成的遗传基础是正确回答这些问题的关键。基因组测序技术的飞跃使得研究遗传结构以及识别自然种群中适应和物种形成的变异位点变得越来越容易。此外，基因组编辑技术的最新进展使得研究自然种群生物中每个候选基因的功能成为可能。在本文中，我们讨论了这些最新技术进步如何使分析致病基因和突变成为可能，以及这种分析如何帮助回答长期存在的进化生物学问题。本文是主题期刊“适应和物种形成的遗传基础：从位点到致病突变”的一部分。
基因组基因座影响人脑结构协方差的模式
Junhao Wen，Ilya M Nasrallah，Ahmed Abdulkadir，Theodore D Satterthwaite，Zhijian Yang等。基因组基因座影响人脑结构协方差的模式。美国科学学院的会议记录，2023，120（52），10.1073/pnas.2300842120。hal-04362321
基因组基因座影响人脑结构协方差的模式
Juna M. Nasrallah，Abdulkadir B，Theodore D. Boquet -Pjadas G，Elizabeth Mamourian B，Sinnivasan Srinavasan。 Yang H，Paola Dazzan J，Rene St. Kahn K，Hugo G. Schnack，Marcus V.Wood Q，消息来源，拉蒙塔尼（Lamontagne），苏珊·奥斯丁（Susan Austin），莱诺尔·J·劳纳（Lenorer J.
乳突的多符合元分析发现了各种不同的敏感性基因座
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321288 doi：medrxiv preprint
基因组位点影响人类大脑结构协变模式
Junhao Wen a,b,1 , Ilya M. Nasrallah b,c , Ahmed Abdulkadir b, Theodore D. Satterthwaite b,d , Zhijian Yang b, Guray Erus b, Timothy Robert-Fitzgerald e, Ashish Singh b, Aristeidis Sotiras f, Aleix Boquet-Pujadas g, Elizabeth Mamourian b, Jimit Doshi b, Yuhan Cui b, Dhivya Srinivasan b, Ioanna Skampardoni b, Jiong Chen b, Gyujoon Hwang b, Mark Bergman b, Jingxuan Bao h, Yogasudha Veturi i, Zhen Zhou b, Shu Yang h, Paola Dazzan j, Rene S. Kahn k, Hugo G. Schnack l, Marcus V. Zanetti m, Eva Meisenzahl n, Geraldo F. Busatto M，Benedicto Crespo-Facorro O，Christos Pantelis P，Stephen J. Wood Q，Chuanjun Zhuo R，Russell T. Shinohara B，E，Ruben C. Gur D，Raquel C. Gur D，Raquel E. U，Olivier Colliot V，Katharina Wittfeld W，Hans J. dd、Paul Maruff dd、Jurgen Fripp ee、Sterling C. Johnson ff、John C. Morris gg、Marilyn S. Albert hh、R. Nick Bryan c、Susan M. Resnick y、Yong Fan b、Mohamad Habes ii、David Wolk b,jj、Haochang Shou b,e 和 Christos Davatzikos b,1