XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemMYB
在...
尽管MYB是植物发育和防御干旱胁迫的重要转录因子家族基因，但了解MYB基因参与水稻生长和对干旱胁迫的适应性仍然很大程度上是未知的。MYB98的功能分析表明，OSMYB98在种子发育和成熟过程中高度表达，并在干旱应力下诱导。在这里，OSMYB98是从稻米尼巴氏菌品种中放大的，在张胡瓦11（ZH11）中的功能过表达是一种野生类型，以验证OSMYB98在干旱胁迫中的作用。基于转录水平和相对表达分析的结果，选择了三个独立线进行进一步分析。OSMYB98和野生型的两个星期的幼苗受到20％的PEG6000进行干旱压力。结果表明，与野生型相比，OSMYB98，OSMYB98-3，OSMYB98-6和OSMYB98-8在干旱压力下差异表达和调节。过高表达增加了水稻根对干旱压力的抗性，在该干旱压力上，根中OSMYB98的表达迅速增加，因此在测试的时间点中升高并升高，并在24小时后达到最高。OSMYB98植物增强了对干旱的抵抗力，并导致较低的MDA含量，较低的水分流失和较高的干旱植物中脯氨酸含量较高。结果表明，OSMYB98是一种压力响应性基因，发展大米和其他农作物对干旱的耐药性可能是未来的基本基础。
CPT更新02/11/2025 3019199 MYB由原位...
87075;如果反射，请添加87230； CPT代码识别和敏感性根据方法而变化。01/01/2025 0060149真菌文化87102; CPT代码以根据方法而变化。01/01/2025 0060164厌氧生物识别CPT代码以根据方法变化。01/01/2025 0060198厌氧生物识别具有反射对易感性的
有丝分裂检查点激酶BUB1是腺样囊性癌中MYB的直接且可起作的靶标
缩写ACC，腺样囊性癌；芯片，染色质免疫沉淀； CHIP-SEQ，染色质免疫沉淀测序； dab，二氨基苯甲胺； dox，多西环素； EV，空矢量； FDR，错误发现率； GFP，绿色荧光蛋白；去，基因本体论； GSEA，基因集富集分析； HEGF，人类表皮生长因子； Mac，基于模型的芯片序列分析； MBS，MYB绑定站点； NES，归一化富集评分； NSG，正常的唾液腺； p adj，p值调整； PDX，患者衍生的异种移植物； penstrep，青霉素 - 链霉素； RLU，相对光单元； RMA，强大的多阵列平均值； RNA-seq，RNA测序； RT-QPCR，实时定量PCR； siRNA，小干扰RNA； TMA，组织微阵列； TSS，转录开始站点；谁，世界卫生组织； XPDX，Xenostart患者衍生的异种移植物。
在甘蓝纳普斯中的myb基因的编辑是增加花色素色素沉着和胁迫耐受性的一种方法
摘要。nthocyanin高蓄能是一种重要的农业特征，与对非生物胁迫，害虫，植物致病性真菌和细菌性疾病的抗性有关。B. Napus随着基因组编辑而产生的花色素色素化增加。MYB家族的许多转录因子都参与压力反应和花青素生物合成。基因ATMYB60，ATCPC和ATMYBL2是拟南芥中花青素生物合成的负调节剂，因此这些基因的敲除可以导致花呢素色素沉着增加。GRNA垫片合成以靶向这些基因的直系同源物，这些基因在甘蓝甘蓝中鉴定出来。通过农业浸润将遗传构建体引入植物组织。靶向myb转录因子的DNA结合结构域的GRNA的瞬态表达以及CAS9核酸酶成功促进了花青素的高蓄积。这些遗传构建体可用于基因组编辑和生产新的有色和胁迫的油料种子强奸品种。
5-6 年级练习计划 - 第 1 周.xlsx
训练结束时跳停，将球“交接”给下一位球员 分钟：18 - 20 分钟 休息时间：21 - 29 分钟 搭档切入投篮 - 请参阅 MYB 网站上的“技能区” - 分钟：30 - 34 分钟 运球、跳停、传球和上篮 - 请参阅 MY 网站上的“技能区” - 分钟：35 - 38 分钟 休息时间：39 - 45 分钟 静止搭档传球 - 请参阅 MYB 网站上的“技能区” - 分钟：46 - 55 分钟 2 对 1 全场追球
综述文章 涎腺腺样囊性癌的全身治疗
摘要：腺样囊性癌 (ACC) 是一种生长缓慢但恶性程度不高的癌症。由于其罕见性以及对其分子病因的了解不足，目前尚无针对 ACC 的标准化疗，许多患者患有复发和/或转移性疾病。因此，开发安全有效的治疗方法势在必行。为了描述和总结现有的临床试验研究和临床前发现，我们调查了 PubMed 上有关 ACC 开发疗法的内容。单用细胞毒性药物治疗的客观反应率约为 10%，包括顺铂、5-FU、吉西他滨、米托蒽醌、表柔比星、长春瑞滨和紫杉醇。研究最多的联合疗法是环磷酰胺-阿霉素-顺铂 (CAP) 和顺铂-长春瑞滨，客观反应率为 18-31%。在分子靶向药物中，研究最多的药物是针对血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 的抑制剂，以抑制肿瘤血管生成。其中，仑伐替尼和阿昔替尼分别显示出 11-16% 和 9-17% 的相对较高的客观缓解率。鉴于 ACC 的高复发率和化学耐药性，针对癌症干细胞 (CSC) 的治疗可能特别有价值，因为癌症干细胞是肿瘤起始细胞并驱动化学耐药性。已证明 CSC 可通过 MYB、Notch1、p53 和表观遗传机制进行靶向。Myb 过表达是 ACC 的特征，但由于其作为转录因子的性质，以前认为它是一个难以靶向的靶点。然而，由于 Myb 靶向抑制剂的开发和 MYB 靶向癌症疫苗疗法的临床试验正在进行中，MYB 正成为一个越来越有吸引力的治疗靶点。针对 NOTCH 信号的药物在 I 期临床试验中显示出 5-17% 的缓解率。在表观遗传学领域，PRMT5抑制剂治疗在I期临床试验中显示出21%的部分反应率。免疫疗法，如PD-1抑制剂，也与CSC有关，但对ACC无效。不过，癌症疫苗疗法的临床试验正在积极进行。除了传统的化疗和血管生成抑制剂外，免疫疗法和针对癌症干细胞的疗法等新疗法的出现有望在未来为患者带来临床益处。
Cellestia Biotech AG新闻稿
Cellestia Biotech启动了新的药物发现计划，以针对瑞士巴塞尔的靶向转录因子 - 2020年12月7日 - Cellestia Biotech，专门针对参与人类疾病的转录因子（TFS）的新药启动了一项针对TFS的新药物发现计划。该计划解决了癌症，自身免疫性和炎症性疾病（AIIDS）的未满足医疗需求，该计划与肿瘤学Unil Chuv肿瘤学系的Vincent Zoete教授合作，Ludwig癌症研究所，Lausanne和Sib Swiss Institute of BioInienformancics of Bioineformanced and OnsoseSesesesesse。Zoete教授的实验室专门研究蛋白质工程和药物设计的计算机辅助算法，程序和数据库。Cellestia在TFS领域具有深入的经验。Cellestia的铅分子CB-103是Notch TF复合物的第一类抑制剂。临床第1阶段的数据表明，在没有任何严重毒性的情况下，CB 103是第一种可以有效，安全地控制致癌途径激活的药物。新药物发现计划的目标是称为MYB。MYB是癌症中药物开发的有效靶标。 由于基因融合和过表达，蛋白质在几种人类癌症（ACC，BC，AML，血管中心胶质瘤）中被组成式激活。 为期两年的计划旨在使用最先进的计算机辅助药物设计（CADD）和新型化学技术设计，发现和开发针对TF MYB的药物。 已经将第一类抑制剂运送到诊所后，我们很高兴启动一个新计划，该计划具有将其他创新药物带到诊所的潜力。”MYB是癌症中药物开发的有效靶标。由于基因融合和过表达，蛋白质在几种人类癌症（ACC，BC，AML，血管中心胶质瘤）中被组成式激活。为期两年的计划旨在使用最先进的计算机辅助药物设计（CADD）和新型化学技术设计，发现和开发针对TF MYB的药物。已经将第一类抑制剂运送到诊所后，我们很高兴启动一个新计划，该计划具有将其他创新药物带到诊所的潜力。”Cellestia Biotech的CSO Raj Lehal博士说：“ Cellestia一直处于解决先前被认为是不可用的挑战目标的最前沿，以开发针对癌症和AIID的药物。
对转录因子剂量逐渐调制的非线性转录响应
与常见特征和疾病相关的基因组基因座通常是非编码的，并且可能影响基因表达，有时与目标基因中罕见的功能丧失变体相吻合。但是，我们对基因剂量逐渐变化如何影响分子，细胞和生物性状的理解是有限的。为了解决这一差距，我们使用CRISPR激活和失活引起了四个基因的基因表达的逐渐变化。使用靶向的单细胞多模式测序检查了三个与血细胞性状（GFI1B，NFE2和MYB）相关的三个主反式调节剂（GFI1B，NFE2和MYB）剂量调节的下游转录后果。我们表明，在TSS周围铺平的指导是调节各种倍数变化范围内CIS基因表达的最有效方法，其染色质可及性和组蛋白标记的进一步影响在抑制和激活系统之间有所不同。我们的单细胞数据使我们能够精确地检测到数十个反式基因的细微基因表达变化，这表明这三个TF的剂量变化的许多反应是非线性的，包括非单调的行为，即使在限制了主调节器对副本数量或损失的折叠时，也是非单调的。我们发现剂量特性与基因约束有关，其中一些非线性反应富含疾病和GWAS基因。总体而言，我们的研究提供了一种直接且可扩展的方法，可以精确调节基因表达并在高分辨率下对其下游后果进行见解。
气管癌
气管腺样囊性癌最常见于 40 至 50 岁年龄段 [5–7]。男性发病率是女性的 2 至 4 倍，主要发病于 60 至 70 岁年龄段 [2, 5–7]。该肿瘤的病因不明，与鳞状细胞癌不同，它与吸烟无关 [5, 6, 8]。该肿瘤起源于气管黏膜下膜的小涎腺和浆液腺，ACC 的形态学特征与原发性涎腺肿瘤相符 [9]。从宏观上看，ACC 常常生长为外生性肿瘤，导致气管管腔变窄 [2]。形态学表现为特征性，有两种类型的细胞：导管细胞，胞浆稀少，角核深染，细胞角蛋白 (CK7) 染色阳性；扁平肌上皮细胞，肌上皮标志物 (p63、SMA、钙调蛋白) 染色阳性。免疫组织化学突出的双相外观对于鉴别诊断至关重要。细胞形成筛状、管状和实体图案 [10]。实体区域的百分比决定了组织学分化程度。在不确定的情况下，可以使用 MYB 抗体进行免疫组织化学染色 - 阳性结果表明 ACC 特有的 MYB 基因易位，可通过荧光原位杂交 (FISH) 确认 [11, 12]。ACC 的特征是黏膜下和神经周围扩散 [13]。在诊断时，仅约 10% 的患者出现区域淋巴结转移或远处转移 [2]。尽管ACC的生长速度通常较慢，但在某些情况下，其病程可能更具侵袭性，具有局部侵袭和转移的趋势。此外，即使经过很长的无病期，也可能出现局部或全身复发[2，5]。
优先考虑十一-十九种白血病抑制剂作为治疗急性髓系白血病的潜在候选药物
图 4. 72 小时 ENL 抑制剂处理后，(a) MOLM-13 (b) MV4-11 (c) Jurkat 和 (d) HEK293T 细胞的存活率。(e) 72 小时抑制剂 13 处理后，MOLM-13、MV4-11、Jurkat 和 HEK293T 细胞的细胞存活率比较。(f) MOLM-13 (g) MV4-11 和 (h) Jurkat 细胞在 10 µM ENL 抑制剂作用下的增殖。(i) 在指定温度下，用 10 μM (+) 或 DMSO (-) 中的 13 处理的 MOLM-13 (顶部) 和 MV4-11 (底部) 细胞中的 CETSA。β-肌动蛋白用作上样对照。用 13 或 DMSO 阴性对照处理的 (j) MOLM-13 和 (k) MV4-11 细胞中 HOXA9、MEIS1、MYB 和 MYC 基因表达的 qRT-PCR 分析。 *P < 0.05，**P < 0.01，***P < 0.001，****P < 0.0001。不显著 (ns) P > 0.05。