XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemNeurodegenerative
机器学习早期发现神经退行性疾病
逻辑回归[27]是一种广泛使用的监督机器学习算法，该算法基于一组自变量，预测了基于一组自变量的变量。它采用曲线拟合方法来预测0到1范围内的概率值，作为分类或离散输入的结果。与线性回归[28]相反，它适合线性预测一个或多个因变量的线，逻辑回归预测了0到1范围内值的S形逻辑曲线。这对于分析音频数据是有利的，因为影响帕金森氏病分类（PD）的属性没有线性相关；相反，它们遵循指数模式。图16显示了逻辑分类的激活函数。
神经退行性疾病：从分子基础到治疗
神经退行性疾病是由中枢神经或周围神经系统中神经元的进行性变性或死亡所产生的与年龄有关的异质性疾病组。这些疾病的患病率正在增加，部分原因是人口老龄化，因此医疗保健系统的经济负担正在增长。al-尽管在某些情况下可以通过治疗来治疗这些疾病，但目前的疗法主要是症状，无法解决疾病的根本原因，并且对疾病进展的影响很小。神经生物学和神经基因的最新进展为神经退行性疾病的发病机理提供了宝贵的见解。遗传，环境和生活方式因素有助于神经退行性疾病。综合过程有助于神经元的变性，但是神经退行性疾病的分子机制是复杂而多样的，并且在情况下可能会有所不同。在理解基本分子病理生理学的关键方面时取得了进展，治疗策略正在发展，并且正在评估新的治疗方法。本期特刊中的几篇论文集中于阿尔茨海默氏病（AD），这是痴呆症的最常见原因，其特征是记忆力丧失，行为障碍和判断力受损[1]。存在以淀粉样蛋白β（Aβ）聚集的特征，以及神经元神经原纤维缠结（NFTS）的形成是AD的众所周知的神经病理学标志[2]。在这方面，Hunjong NA及其同事[7]开发了用于早期临床诊断阿尔茨海默氏病的QPLEX™套件。AD的症状通常始于轻度记忆力障碍和各种程度的严重认知障碍，包括记忆力丧失和日常生活中复杂活动的难度[3，4]。这些前痴呆症阶段可能在预防干预措施中起关键作用：早期且易于访问的诊断方法的发展可能有助于预防或延迟认知缺陷的发展和AD痴呆症的发作[5，6]。该试剂盒同时检测淀粉样蛋白β1-40，lectectin-3结合蛋白，血管紧张素转换酶和骨蛋白在几微升的外周血中，并使用优化的算法使用优化的算法来筛选AD通过与脑兼余淀粉膜的降低相关的AD。作者评估了具有主观认知能力下降，轻度认知障碍和AD的认知正常受试者和患者，并表明QPELX™算法值可用于区分AD或认知功能的临床连续性。QPLEX™套件可能是对健康筛查和早期临床诊断的有价值的工具，因为基于脑脊髓液或正电子发射层析成像，基于血液的诊断比诊断更容易获得，方便，成本和时间有效。痴呆症研究的另一个重要方面是开发旨在治愈疾病或减轻其症状的新治疗方法。在他们的研究中，Nicole E. Eassa及其同事[8]侧重于与阿尔茨海默氏病（Comorbid Psychosis）相关的最常见合并症之一，这会影响所有AD患者的一半[9]。作者使用了病毒介导的方法由于由于过早死亡的风险增加，无法治疗抗精神病药的老年患者，因此对于合并症患者的AD患者来说，显然需要新的治疗选择。
神经退行性多人心理学Lou Gehrig病
摘要最严重的运动神经元退化性疾病是肌萎缩性侧索硬化症（ALS，Lou Gehrig疾病）。当前研究的目的是1）疾病发展的遗传和其他因素的比较，2）Rilusole的药理学机制估计其针对不同疾病的应用； 3）有症状治疗ALS进展阶段的组合。调查是通过现有的医学来源电子数据库进行的。The most common risk factors for ALS are mutations in genes for SOD1, SETX, FUS, VEGF, VAPB, ANG, TARDBP, FIG4, OPTN, ATXN2, VCP, UBQLN2, SIGMAR1, CHMP2B, PFN1, ERBB4, HNRNPA1, C9orf72, dynactin 1, H46R, A4V.其他危险因素是氧化应激，谷氨酸毒性，自身免疫性，蛋白质聚集，炎症和病毒感染。riluzole的药理学作用是作用机制的结果1）重复发射频率的抑郁； 2）抑制运动神经元中持续的钠电流； 3）增强钙依赖性钾电流； 4）神经递质释放的突触前还原； 5）抑制突触后神经递质受体反应。riluzole与抗氧化剂的应用组合：维生素E，维生素C，辅酶Q 10，肌酸和硒可用于ALS治疗。用于症状治疗的非甾体类抗炎性药物，阿片类药物用于疼痛，巴氯芬和丹托烯用于痉挛。美容，nimesulide和Gabapentin被认为适合进一步研究。关键词：肌萎缩性侧面硬化症，突变，riluzole，药理学机制由于作用机理的不同机制，对ALS，帕金森氏症，亨廷顿，Machado-Joseph病，多发性硬化症，脊柱肌肉萎缩，焦虑，自闭症，抑郁和精神分裂症疾病应用了riluzole。
分析温和covid-19
与年龄匹配的对照相比，在轻度或无症状COVID-19疾病后患者的视网膜和角膜神经退行性和视网膜微血管变化的抽象目的。招募了PCR预先证实的SARS-COV-2感染和28个年龄匹配的对照后的35例（35）例。两组均均均均均均均均均均均构成了两组的扫描源光学相干断层扫描（OCT），OCT血管造影和体内角膜共聚焦显微镜。角膜下基神经丛定量。浅表（SCP）和深毛细血管（DCP）和结构OCT参数的血管密度。结果明显降低神经支柱密度（P = 0.0004），神经纤维面积（P = 0.0001），神经纤维密度（P = 0.0009），神经纤维长度（P <0.0001）和总神经分支密度（P = 0.002）与健康对照相比，患者在患者的患者中观察到患者在患者中观察到。VD显着差异（p = 0.019）。两组之间没有其他SCP和DCP血管密度参数显着差异。结论我们的结果表明，即使在轻度或无症状的SARS-COV-2感染后，周围神经退行性的变化也可能发生。在OCT血管造影中未见相关的微血管变化，而结构OCT参数并未显示出后旋转患者的视神经病变的任何迹象。体内共聚焦显微镜似乎是监测COVID-19患者周围神经病的重要工具。
诱导神经元研究神经退行性和神经发育障碍
诱导的多能干细胞（IPSC）可以研究神经发育和神经退行性疾病，例如自闭症谱系疾病，包括脆弱的X综合征和RETT综合征，肌萎缩性侧面硬化症，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病，帕克森氏病，亨廷顿病，亨廷顿病，亨廷顿氏病，亨廷顿病。人IPSC线是通过对成纤维细胞，头发或血液样本的重编程而产生的，这些[2]是由患有疾病相关表型的患者直接捐赠的，并且可以通过诸如CRISPR/CAS9等基因组修饰[3]引入IPSCS的基因组中，并且可以将已知的基因型或引起疾病的突变捐赠。为了研究突变对细胞水平的影响，可以将IPSC分化为与疾病相关的神经元亚型。常规分化方案依赖于在培养基中添加特定的可溶性生长因子和化合物。这些因素触发了影响转录因子（TFS）的细胞内信号传导途径，从而通过改变基因表达水平并触发基因调节网络来诱导神经元分化。然而，这些方案可能非常精致且耗时，持续数周到几个月，并在不同的发育阶段和神经胶质细胞下产生不同神经元亚型的异质混合物。在人IPSC中某些神经源TF的强制表达捷径神经元分化，导致神经发生迅速，产生了高度均匀的神经元群体[4-7]。在这里，我们描述了鲁棒诱导的神经元IPSC系的培养以及不同的方法，以将神经源性TF和基因组修饰引入人IPSC，以及如何将这些IPSC区分开为成熟的神经元。
通过自我增强神经退行性脑电图解码...
摘要 —EEG 解码算法的发展面临着数据稀疏性、受试者多变性和精确注释需求等挑战，所有这些对于推进脑机接口和增强疾病诊断都至关重要。为了解决这些问题，我们提出了一种新颖的两阶段方法，称为自监督状态重建-启动黎曼动力学（EEG-ReMinD），该方法减轻了对监督学习的依赖并整合了固有的几何特征。这种方法可以有效地处理 EEG 数据损坏并减少对标签的依赖。EEG-ReMinD 利用自监督和几何学习技术以及注意机制，在黎曼几何框架内分析 EEG 特征的时间动态，称为黎曼动力学。对两种不同神经退行性疾病的完整和损坏数据集的比较分析强调了 EEG-ReMinD 的增强性能。
评估化学杂志对神经退行性疾病的贡献
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
标题：一般神经科医生的神经退行性疾病的病理
Patrick W. Cullinane 1,2，Sarah Wrigley 1,2，Jacy Bezerra Parmera 2,3 Fernanda Valerio 5，Thomas O. Millner 5，Patrick W. Cullinane 1,2，Sarah Wrigley 1,2，Jacy Bezerra Parmera 2,3 Fernanda Valerio 5，Thomas O. Millner 5，
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。