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SGLT2 抑制剂在老年人中的使用：EMPA-ELDERLY...
79 岁男性，患有高血压/糖尿病性肾病，GFR ~25-30，过去 5 年多来病情进展缓慢。他的 ACR ~ 1000。近期 A1cs 为 5.7%，但单用 Ozempic 未出现明显低血糖。他之前因高钾血症而无法耐受 ACEi。他偶尔会患尿路感染。他没有摔倒过。他确实感觉站立时有点不稳，并将部分原因归咎于他的降压药。他的认知功能正常，与妻子独立生活。他将自己的健康状况评为“良好”，但他指出，与几年前相比，患病和手术后恢复更困难。他将自己的生活质量评为“非常好”。
SGLT2 和 NLRP3 炎症小体抑制剂
糖尿病肾病 (DKD) 仍然是全球慢性肾病 (CKD) 的主要原因。DKD 的发病机制受功能、组织病理学和免疫机制的影响，包括 NLRP3 炎症小体活性和氧化应激。多年来，钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 在多项临床研究中显示出代谢益处和减缓 DKD 进展的能力。最近的研究表明，抗糖尿病活性还延伸到抑制炎症反应，包括调节 NLRP3 炎症小体、减少促炎标志物和减少氧化应激。在这里，我们回顾了 SGLT2i 在 CKD 治疗中的疗效，并讨论了炎症反应在 DKD 发展中的作用，包括它与 NLRP3 炎症小体和氧化应激的关系。
SGLT2 抑制剂诱发的无症状患者酮症酸中毒...
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂目前是治疗心力衰竭的既定方法，与糖尿病状态无关 (1,2)。这一改变实践的发展已导致一系列专家和初级保健医生广泛采用该药物。已确定使用该药物治疗 2 型糖尿病会导致糖尿病酮症酸中毒，并已制定治疗方法 (3)。相比之下，心力衰竭临床试验中并未报告非糖尿病患者发生酮症酸中毒，从机制上讲，人们认为这种情况不太可能发生 (4)。我们报告了一例非糖尿病患者在最近开始使用 SGLT2 抑制剂治疗心力衰竭后发生酮症酸中毒的病例。一名 78 岁女性因 12 小时精神错乱和呕吐史入院。事件没有明显的诱因，并且在就诊当天她都很好。实验室检查结果显示代谢性酮症酸中毒，pH 值为 7.19，碳酸氢盐为 10 mmol/L，b -羟基丁酸为 4.0 mmol/L（表 1）。有趣的是，她入院时的静脉血糖水平为 2.3 mmol/L。她的病史包括心力衰竭，左心室射血分数为 20 – 30%，用比索洛尔和沙库巴曲/缬沙坦治疗。她 3 周前开始每天服用 10 毫克恩格列净。没有已知的糖尿病病史。HbA 1c 正常为 4.5% (26 mmol/mol)。她在重症监护室接受治疗，第一次静脉注射胰岛素总计 20 单位
IND262肾脏条件：CKD和SGLT2抑制剂
但是，预计事件速率将较低。图S4补充数据。这也支持蛋白尿在预测事件中的重要性。empa-kidney没有蛋白尿的患者的估计GFR年度变化平均变化率有所提高（EGFR坡度）。UKKA目前正在咨询有关2021年发布的UKKA SGLT2I指南的更新（https://ukkidney.org/health-professionals/guidelines/guidelines/guidelines-compress-rimplies-compress-）。更改包括删除EGFR 20至45患者的尿液ACR的需求，并且如果它们具有渐进式CKD，则可以在此队列中使用“建议” HAT SGLT2I。尼斯TA将对这是否是全国合理的立场提供明确的。
SGLT2 抑制剂在心力衰竭中的应用途径
提供患者信息和咨询——专科医生的责任 提供制造商针对心力衰竭适应症的患者信息传单：达格列净（非 2 型糖尿病患者）/达格列净（2 型糖尿病患者）/恩格列净。这可能由心力衰竭团队提供，但开处方的医生有责任确保患者已收到并理解这一点。 达格列净/恩格列净的病假规则： 急性病发作时停药，尤其是身体不适无法进食和饮水时。 大手术前 3 天停药。 完全康复并正常饮食和饮水后重新开始服用。 酮症酸中毒：对于患有或不患有 2 型糖尿病 (T2DM) 的患者，都要就酮症酸中毒的体征和症状进行教育。如果有任何酮症酸中毒的体征或感觉不适，务必寻求医疗帮助，并且即使血糖接近正常也需要进行血酮检测（由医护人员进行）。非糖尿病患者发生酮症酸中毒的可能性较小。重要副作用（非规定性 - 请参阅达格列净/恩格列净的单独 SPC 了解包括发生频率在内的完整详情）：
SGLT2抑制剂在癌症治疗中的研究进展
摘要：钠葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是近年来出现的一类新型降糖药物，主要通过阻断肾脏对葡萄糖的重吸收起作用，特别是针对近端肾小管中的SGLT2蛋白，通过增加尿液中的葡萄糖排泄量来降低血糖水平。最近的研究发现，SGLT2在各种癌症类型中都有表达，这表明抑制SGLT2可能抑制肿瘤生长。本文全面综述了SGLT2在肿瘤发生和进展中的作用，并探讨了SGLT2抑制剂作为抗癌药物的潜在机制和潜在的治疗应用。关键词：SGLT2抑制剂，SGLT2，癌症，机制
'SGLT2抑制剂减轻了狼疮中的足细胞损伤...
我们对Zhao等人的研究充满兴趣和惊讶。对SGLT2抑制剂empagliflozin在全身性红斑狼疮（SLE）和MRLLPR小鼠的狼疮样肾炎中的治疗作用。1关注点是：（1）SGLT2是一种主要在肾脏近端小管中表达的钠葡萄糖转运蛋白。sglt2抑制剂可增强钠和葡萄糖排泄，以及其他机制，这些机制对心脏系统，葡萄糖代谢和造血的有益作用。相比之下，没有直接对自身免疫的影响。作者报告了对SLE的各个方面的抑制以及相关的自动免疫，也就是说，对自动反应性免疫细胞克隆产生的全部IgG和双链DNA（DSDNA）自身抗体的深刻抑制作用，在淋巴机构和骨髓中引起了不可能的效果，这使得对这种疾病的效果不佳，并提高了这种效果。（2）作者试图在人类肾脏活检和MRLLPR小鼠肾脏中的足细胞中降低SGLT2蛋白的表达，但是图2中缺乏管状信号清楚地表明，所使用的抗体未检测到SGLT2。1的确，sglt2在管状细胞的刷子边界中的显着染色，在人类肾脏活检的肾小球中几乎没有表达，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）血管炎或狼疮2与肾炎2的较低者（scrna）的序列（scrna）不一足细胞中的表达水平。未使用适当的实验工具和控件。这与作者在转基因“ Podocyte”细胞系中发现强SGLT2蛋白表达的发现对比。（3）这种健康和患病的肾脏SCRNA测序数据集中的足细胞对NLRP3转录本也为阴性，因此，关于NLRP3炎性症的参与，所有的数据和推测都与已知的证据无关。尤其是，NLRP3免疫染色（在图4G中）1再次缺乏居民或浸润的单核吞噬细胞中的正信号，识别出所述信号是非特异性的。从这个意义上讲，我们最近反驳了体内原代人足细胞和小鼠足细胞中功能性NLRP3炎症体的主张。3此外，我们在同一小鼠模型中对empagliflozin进行了类似的研究，并且没有观察到任何报告的发现（未提交）。我们认为，狼疮性肾炎患者将在慢性肾脏疾病的进展和相关心血管发病率方面受益于SGLT2抑制作用，但Zhao和SoAthors的报告似乎暗示SGLT2抑制作用将是系统性自动自动抑制的有效抑制器。纸张，就其文章而言，得出的结论不受提供的数据的支持。
SGLT2抑制剂用于慢性肾脏疾病
此传单中的信息将帮助您从药物中获得最好的作用。在制造商的传单中提供了更多信息，并在盒子里用药物分配了更多信息。他们如何工作？sglt2抑制剂在肾脏中作用，以阻止葡萄糖，盐和水被吸收回血液中。这些物质代替在尿液中散发出来。SGLT2抑制剂通过减轻压力和炎症来保护肾脏。 他们还可以降低血压和体重。 什么是常见的副作用？ 这些药物的常见副作用包括由于尿液中糖的量增加而导致生殖区域的尿液感染和感染。 这些通常是温和的，可以治疗 - 如果您在该领域产生任何不适，请您的GP或药剂师寻求建议。 您可以采取一些措施来减少感染：SGLT2抑制剂通过减轻压力和炎症来保护肾脏。他们还可以降低血压和体重。什么是常见的副作用？这些药物的常见副作用包括由于尿液中糖的量增加而导致生殖区域的尿液感染和感染。这些通常是温和的，可以治疗 - 如果您在该领域产生任何不适，请您的GP或药剂师寻求建议。您可以采取一些措施来减少感染：