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JAK-STAT信号
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TORC1-PHR1 信号轴调节拟南芥中的磷饥饿和免疫信号网络
雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (TORC1) 是一种关键的真核激酶，可响应营养物质的可用性调节生长。磷 (P) 是一种必需的常量营养素，磷缺乏会诱导植物生长和防御策略的广泛重编程。该过程涉及磷酸盐饥饿反应 1 (PHR1)，它是磷酸盐饥饿反应 (PSR) 的主要调节因子。在本研究中，我们发现了 TORC1 在调节拟南芥 P 饥饿反应中的一种新的非典型作用。我们证明 P 限制可激活 TORC1，从而导致 PHR1 稳定。抑制 TORC1 会增加对 P 饥饿的敏感性，同时会破坏饥饿诱导的转录重编程。此外，我们的研究结果表明，TORC1-PHR1 29 信号轴在重新编程植物免疫信号网络中基因表达方面起着至关重要的作用。这种调节对于磷缺乏条件下与内生真菌 Piriformospora indica 的共生关系至关重要。这些发现强调了 TORC1-PHR1 模块在协调 PSR 中的重要作用，并强调了 TORC1 信号通路在植物中的进化适应性。34
TGF-β 自身诱导的调节和信号传导
图 3. 已知的 TGF-β 自诱导调节剂。在此图中，TGF-β1 同工型用作自诱导配体的示例。Smad 和 JNK 通路诱导 JUN 家族蛋白作为 AP-1 成分的表达。JUN 家族蛋白与 ERK 通路诱导的 FOS 家族蛋白一起形成 AP-1 复合物，促进 TGF-β1 转录。随后，RhoA-mTOR 通路通过磷酸化和 4E-BP1 从 eIF4E 解离实现 TGF-β1 蛋白翻译。LMO7 抑制 AP-1 转录活性并充当负反馈调节剂以防止进一步产生 TGF-β1。
雄激素受体信号抑制剂
基于Huggins，Hodges和其他人的开创性工作，在过去的八十年中，已经确立了荷尔蒙疗法作为晚期前列腺癌（PC）的有效方法。然而，很快就显而易见的是，通过手术或医疗cast割雄激素剥夺治疗（ADT）使雄激素受体（AR）轴的抑制作用不足，并且由于肾上腺内和其他机制的肾上腺和肿瘤源源而不可避免地会出现临床耐药性。通过添加肾上腺靶向剂（氨基氯丁二酰亚胺，酮康唑）或AR拮抗剂（氟他胺，氟他胺，双氨酰胺，nilutamide，cyproterone）来增加ADT的早期努力，尽管他们确实表现出了一些有限的临床活动的证据。最近，四个新的雄激素受体信号抑制剂（ARSIS）成功进入了临床实践。具体而言，CYP17抑制剂乙酸替代剂和第二代AR拮抗剂（Enzalutamide，enzalutamide，apalutamide和darolutamide）为PC患者带来了OS益处，证实了在castatration-PC中重新激活的AR信号的重要性，并在耐药的PC中验证了ADS的概念，但在几个领域中均未进行过远面的途径，包括该领域的范围是不合时宜的，并且在范围内既不是在又有范围的，并且在范围内均不适用。雄激素阻断合并。过去十年来，朝着更全面的AR轴靶向稳步发展。现在提出了这个问题，我们是否已经实现了最大的AR轴抑制作用或仍然有改进的余地。这篇综述标志着ADT 80周年和成功的ARSIS 10周年纪念日检查了其当前的临床用途，并讨论了未来的方向，特别是组合方案，以最大程度地提高其疗效，延迟抵抗力的出现并改善患者结果。
jak-stat信号传导以及...
审查的抽象目的Janus激酶 - 信号换能器和转录细胞信号蛋白（JAK-Stats）的激活剂在功能中起关键调节作用，在几种炎性细胞因子的功能中起作用。JAK-STAT信号传导蛋白是参与各种自身免疫性疾病的发病机理的细胞因子/细胞因子受体系统的关键调节剂，包括脊柱肝炎（SPA）。本文主要强调了JAK-STAT信号系统，即与相关的细胞因子/细胞因子受体系统的关联及其在SPA发病机理中的调节作用。此外，我们简要介绍了在水疗中使用Jaki的原则以及在SPA中使用JAK抑制剂（JAKI）的当前状态。最新发现的最新进展是新的JAK分子以及JAK抑制剂以外的其他分子，现在是开发新型自身免疫性疾病和各种恶性疾病的新疗法的令人兴奋的领域。在本文中，我们特别强调了JAK/STAT途径以外的各种细胞信号系统如何与水疗中心相关，并就有关新型TYK2抑制剂，RORγT抑制剂，MTOR抑制剂，NGF抑制剂，NGF抑制剂和各种Stat kinase Inbibitors提供了有关即将到来的领域的全面综述。摘要水疗中心是一组具有多因素病因的自身免疫性疾病。水疗中心与遗传倾向，环境危险因素和免疫系统介导的全身性炎症有关。在这里，我们提供了JAK/STAT途径和其他细胞内信号系统在水疗中心及其治疗相关性中的调节作用。
wnt脑肿瘤中的信号传导
简单的摘要：Wnt信号传导是指导器官组织胚胎形成和维持胚胎所需的主要进化发展路径之一。数十年的研究还清楚地认识了Wnt信号在致癌过程中的基本作用。的确，Wnt途径成分的失调被认为是几种肿瘤恶性肿瘤的相关标志。在这篇综述中，我们总结了Wnt途径发挥其细胞内效应的主要分子机制，并特别关注脑发育和脑肿瘤，以及Wnt如何与周围的大脑环境相互作用。在这种情况下，我们回顾了针对癌症中特定靶向Wnt信号的最新抗癌治疗方法，及其在脑肿瘤环境中的潜在应用。此外，我们讨论了定义WNT调节在不同类型的脑肿瘤中的实际临床影响所需的额外努力，甚至如何克服对这种治疗方法的潜在系统影响的未解决的关注。
子宫内膜异位相关疼痛中的嘌呤能信号
摘要：子宫内膜异位症是一种依赖雌激素的妇科疾病，具有相关的慢性炎症成分，其特征在于子宫腔外的子宫内膜组织。其主要症状是疼痛，这种情况显然改变了疾病女性的生活质量。本综述旨在详尽地收集有关子宫内膜异位症相关疼痛中嘌呤能信号传导的当前知识。因核苷酸酶活性的变化而改变的细胞外ATP水解已在子宫内膜异位症中报道。 ATP在子宫内膜微环境中产生的积累表明核苷酸受体（P2受体）的持续激活能够产生持续的疼痛信息。P2X3受体，在感觉神经元中表达，介导伤害性，神经性疼痛和炎症性疼痛，并参与与子宫内膜异位相关的疼痛。对P2X3受体的药理抑制作用正在评估是子宫内膜异位症女性的疼痛治疗。此处还讨论了其他ATP受体的作用，例如P2X4和P2X7受体，这些受体参与了炎症细胞 - 粘膜和小胶质细胞 - 脑串扰，因此在炎性弹药和神经性疼痛中。腺苷受体（P1受体）主要扮演抗伤害感受和抗渗透性角色。尖锐的靶向药物，包括核苷酸受体和代谢酶，是用于子宫内膜异位相关疼痛的药理学管理的潜在非激素治疗工具。
使用强远程信号进行信号发送和扰乱……
在 D 维格子上距离 r 中的 α ≤ D — 近年来引起了人们的极大兴趣。它们存在于量子计算和模拟的主要实验平台中，以及量子信息加扰和快速纠缠产生的理论模型中。由于此类系统不具备局部性概念，因此人们对其动态特性缺乏一般性的了解。为了解决这个问题，我们证明了两个新的 Lieb-Robinson 型界限，它们限制了强远程相互作用系统中信号发送和加扰的时间，此前尚无此类系统的严格界限。我们的第一个界限适用于可映射到具有远程跳跃的自由粒子汉密尔顿量的系统，并且对于 α ≤ D/ 2 是可饱和的。我们的第二个界限适用于一般的远程相互作用自旋汉密尔顿量，并给出了对所有 α < D 的系统广泛子集的信号发送时间的严格下限。这种多站点信号传输时间限制了强远程相互作用系统中的加扰时间。
核糖体样蛋白的代谢和氧化还原信号传导...
摘要：视网膜色素变性 (RP) 患者的视锥细胞感光功能丧失严重影响了患者的中心视力、日常视力以及生活质量。视锥细胞的丧失是视杆细胞退化的结果，其方式与 RP 相关的许多基因的致病突变无关。我们探索了这一现象，并提出视杆细胞的丧失会触发由核氧还蛋白样 1 ( NXNL1 ) 基因编码的视杆衍生视锥细胞活力因子 (RdCVF) 表达的减少，从而中断视杆细胞和视锥细胞之间的代谢和氧化还原信号传导。在提供支持这一机制的科学证据后，我们提出了一种恢复这种丢失的信号并防止 RP 动物模型中视锥细胞视力丧失的方法。我们还解释了如何恢复这种信号以防止该疾病动物模型的视锥视力丧失，以及我们计划如何通过使用腺相关病毒载体施用编码营养因子 RdCVF 和硫氧还蛋白酶 RdCVFL 的 NXNL1 产物来应用这种治疗策略。我们详细描述了该转化计划的所有步骤，从药物设计、生产、生物验证，到未来临床试验所需的分析和临床前资格，如果成功，将为这种无法治愈的疾病提供治疗方法。
阿尔茨海默氏病中的信号传导
摘要：新型技术（例如单细胞RNA和单核RNA测序）为生理和病理状态中不同小胶质细胞种群的复杂性提供了新的启示。这些人群的转录组分析导致神经退行性疾病中特定疾病相关的小胶质细胞和小胶质细胞簇的亚分类。一个共同的特征包括稳态下调和炎症标记的上调。此外，鼠和人类样品之间的几个簇有一致的一致性。载脂蛋白E长期以来一直被认为是迟到的阿尔茨海默氏病的高风险因素，在这些鼠和人类簇中都受到了强烈的调节。转化生长因子-β在小胶质细胞的发展和成熟过程中起着至关重要的作用。在病理状态下，它会减弱它们的激活，并参与许多细胞调节过程。转化生长因子-β也会影响淀粉样蛋白β的沉积，因为它参与了关键蛋白质和分子的调节。综上所述，这篇评论强调了载脂蛋白E，髓样细胞2上的触发受体的复杂相互作用，并转化了生长因子-β，作为发病和在阿尔茨海默氏病过程中小胶质细胞中调节轴的一部分。