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微生物介导的花蜜的改变
花蜜经常被微生物定植，其中细菌和酵母是最丰富的。这些微生物具有改变花蜜特征的能力，并对整个花朵访问的昆虫的社区产生影响。对昆虫食草动物的自然敌人进行的最新研究表明，微生物介导的花蜜特征的变化会影响寄生虫的觅食行为和生活历史特征。微生物挥发性有机化合物的产生会影响寄生虫对花蜜的吸引力，而糖和氨基酸组成的变化会影响其寿命。未来的研究应集中于理解花蜜微生物定植对寄生虫生殖的影响，并特别强调了在花蜜中已知的不同微生物分类群之间的相互作用。总的来说，这篇评论强调了考虑花蜜居住的微生物在塑造寄生虫之间相互作用及其粮食资源之间的相互作用中的作用的重要性。
肺癌的遗传改变
摘要肺癌是全球与癌症相关死亡的主要原因。由于晚期诊断的患病率，治疗方案经常受到限制。肺癌的分子分析对于该疾病的临床管理和成功治疗至关重要，因为肺癌起源于多种遗传和表观遗传异常的多层致癌作用。 由于新一代测序方法的发展及其在诊所中更频繁的应用，因此已经开始评估参与致癌物的异常作为生物标志物作为生物标志物的潜力。 本综述介绍了有关导致肺细胞恶性转化的遗传改变的信息。 本文强调了特定于肺癌特定亚型的主要基因突变，它们对疾病临床进展的影响以及对治疗的反应。 然而，总结所有遗传特征，还考虑了NCCN v2.2024指南的最新信息。肺癌的分子分析对于该疾病的临床管理和成功治疗至关重要，因为肺癌起源于多种遗传和表观遗传异常的多层致癌作用。由于新一代测序方法的发展及其在诊所中更频繁的应用，因此已经开始评估参与致癌物的异常作为生物标志物作为生物标志物的潜力。本综述介绍了有关导致肺细胞恶性转化的遗传改变的信息。本文强调了特定于肺癌特定亚型的主要基因突变，它们对疾病临床进展的影响以及对治疗的反应。然而，总结所有遗传特征，还考虑了NCCN v2.2024指南的最新信息。
识别帕金森尼模型中的咀嚼改变
1. Politis M，Wu K，Molloy S，G Bain P，Chaudhuri KR，Piccini P. Parkinson疾病症状：患者的观点。MOV DISORD。 2010; 25（11）：1646-1651。 doi：10.1002/MDS.23135 2.Kwon M，Lee JH。 帕金森氏病和相关运动障碍中的脑咽吞咽困难。 J MOV DISORD。 2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/6537072MOV DISORD。2010; 25（11）：1646-1651。 doi：10.1002/MDS.23135 2.Kwon M，Lee JH。 帕金森氏病和相关运动障碍中的脑咽吞咽困难。 J MOV DISORD。 2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722010; 25（11）：1646-1651。 doi：10.1002/MDS.23135 2.Kwon M，Lee JH。帕金森氏病和相关运动障碍中的脑咽吞咽困难。J MOV DISORD。 2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/6537072J MOV DISORD。2019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。 帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。 神经元素。 2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722019; 12（3）：152-160。 doi：10.14802/jmd.19048 3.Cannon JR，Tapias V，Na HM，Honick AS，Drolet RE，Greenamyre JT。帕金森氏病高度可再现的鱼酮模型。神经元素。2009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。 在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。 帕金森一家。 2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722009; 34（2）：279-290。 doi：10.1016/j.nbd.2009.01.016 4. GOULD FDH，GROSS A，German RZ，Richardson Jr。在帕金森氏病大鼠烤面包酮模型中进食的口咽功能障碍的证据。帕金森一家。2018; 2018：6537072。 发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/65370722018; 2018：6537072。发布2018年3月11日。DOI：10.1155/2018/6537072
肌酸转运蛋白缺乏症的表观遗传改变
3 ，阿拉伯酋长国沙迦大学药学学院，阿拉伯联合酋长国，医学与健康科学研究所4研究所沙迦，沙迦，阿拉伯联合艾米特斯，第7个外科和介入科学系，伦敦大学学院，伦敦，英国8号，阿布萨尔亚大学，阿拉伯酋长国，阿拉伯酋长国，阿布萨尔萨大学，阿布萨尔萨大学，阿拉伯大学9号，精密医学中心9阿拉伯联合酋长国沙迦大学的人工情报实验室，阿拉伯联合酋长国，阿拉伯酋长国沙迦大学药学学院，阿拉伯联合酋长国，医学与健康科学研究所4研究所沙迦，沙迦，阿拉伯联合艾米特斯，第7个外科和介入科学系，伦敦大学学院，伦敦，英国8号，阿布萨尔亚大学，阿拉伯酋长国，阿拉伯酋长国，阿布萨尔萨大学，阿布萨尔萨大学，阿拉伯大学9号，精密医学中心9阿拉伯联合酋长国沙迦大学的人工情报实验室，阿拉伯联合酋长国，阿拉伯酋长国沙迦大学药学学院，阿拉伯联合酋长国，医学与健康科学研究所4研究所沙迦，沙迦，阿拉伯联合艾米特斯，第7个外科和介入科学系，伦敦大学学院，伦敦，英国8号，阿布萨尔亚大学，阿拉伯酋长国，阿拉伯酋长国，阿布萨尔萨大学，阿布萨尔萨大学，阿拉伯大学9号，精密医学中心9阿拉伯联合酋长国沙迦大学的人工情报实验室，阿拉伯联合酋长国，阿拉伯酋长国沙迦大学药学学院，阿拉伯联合酋长国，医学与健康科学研究所4研究所沙迦，沙迦，阿拉伯联合艾米特斯，第7个外科和介入科学系，伦敦大学学院，伦敦，英国8号，阿布萨尔亚大学，阿拉伯酋长国，阿拉伯酋长国，阿布萨尔萨大学，阿布萨尔萨大学，阿拉伯大学9号，精密医学中心9阿拉伯联合酋长国沙迦大学的人工情报实验室，阿拉伯联合酋长国，阿拉伯酋长国沙迦大学药学学院，阿拉伯联合酋长国，医学与健康科学研究所4研究所沙迦，沙迦，阿拉伯联合艾米特斯，第7个外科和介入科学系，伦敦大学学院，伦敦，英国8号，阿布萨尔亚大学，阿拉伯酋长国，阿拉伯酋长国，阿布萨尔萨大学，阿布萨尔萨大学，阿拉伯大学9号，精密医学中心9阿拉伯联合酋长国沙迦大学的人工情报实验室，阿拉伯联合酋长国，阿拉伯酋长国沙迦大学药学学院，阿拉伯联合酋长国，医学与健康科学研究所4研究所沙迦，沙迦，阿拉伯联合艾米特斯，第7个外科和介入科学系，伦敦大学学院，伦敦，英国8号，阿布萨尔亚大学，阿拉伯酋长国，阿拉伯酋长国，阿布萨尔萨大学，阿布萨尔萨大学，阿拉伯大学9号，精密医学中心9阿拉伯联合酋长国沙迦大学的人工情报实验室，阿拉伯联合酋长国，阿拉伯酋长国沙迦大学药学学院，阿拉伯联合酋长国，医学与健康科学研究所4研究所沙迦，沙迦，阿拉伯联合艾米特斯，第7个外科和介入科学系，伦敦大学学院，伦敦，英国8号，阿布萨尔亚大学，阿拉伯酋长国，阿拉伯酋长国，阿布萨尔萨大学，阿布萨尔萨大学，阿拉伯大学9号，精密医学中心9阿拉伯联合酋长国沙迦大学的人工情报实验室，阿拉伯联合酋长国
癌细胞的线粒体和代谢改变
在许多癌症类型中都观察到了代谢改变。因此，失调的代谢已成为该疾病的一个新兴标志，其中代谢经常被重新连接到有氧糖酵解。这导致了“代谢重编程”概念的产生，并因此得到了广泛的研究。多年来，它的特点是有氧糖酵解的增强，癌细胞利用 TCA 循环中某些酶的关键突变和增加的葡萄糖摄取来实现“代谢表型”，从而获得增殖优势。许多研究详细介绍了负责糖酵解转换的信号通路和分子机制。然而，糖酵解并不是癌细胞依赖的唯一代谢过程。氧化磷酸化 (OXPHOS)、糖异生或脂肪酸的 β-氧化 (FAO) 可能与多种肿瘤的发展和进展有关。在某些情况下，这些代谢对于肿瘤的存活甚至比有氧糖酵解更为重要。本综述将重点介绍这些代谢变化对癌症发展和存活的影响。我们还将分析调节这些代谢过程之间平衡的分子机制，以及从这些研究中可以得到的一些治疗方法。
非...
摘要：在非小细胞肺癌（NSCLC）中已经确定了越来越多的驱动基因组改变，具有潜在的靶向治疗方法。对并发变化的发生率和不同分布的了解少得多，这是通过在癌基因成熟的NSCLC中进行的全面基因组培养所确定的。回顾性地收集了使用广泛的下一代测序面板连续分析的高级NSCLC的基因组数据。根据存在/不存在并发基因组畸变，对具有至少一个主要可起作基因改变的肿瘤进行了分类，以评估主要致癌基因中吸收的NSCLC之间的不同模式。在研究期间，在284名晚期NSCLC患者中鉴定出了三百九个可作用的基因改变。二十五个肿瘤样品（8％）在可起作的基因中表现出同时改变。共发生。总体上，在八个可起诉的基因组中观察到了并发变化数量的显着差异，TP53，STK11，循环和受体酪氨酸激酶（RTK）的分布分布。ngs对癌基因上瘾的NSCLCs的分析显示出不同的共同分布和模式。需要进一步的研究来评估这些并发变化的预后和治疗相关的影响，并挂在主要基因畸变中。
内部更改计划审查记录
在图纸建筑物建筑物相关或条件和合规方法上注明了负责设计人员的名称，地址和职业。在VEBC第601.2节的图纸上注明了更改的位置。103.9和601.2。将图纸和费尔法克斯县的封面上的拟议作品分类为每个VEBC部分密钥，指示涉及多个空间时的工作位置（例如，购物中心，办公楼等）ICC-ES评估报告附加了其他专有材料 /设备。 图纸参考所有适用的代码和标准。 附加并完成了特殊检查的陈述。 计划中提供的清晰工作范围。 建筑计划审查封面封面已连接或包含在建筑图纸中。ICC-ES评估报告附加了其他专有材料 /设备。图纸参考所有适用的代码和标准。附加并完成了特殊检查的陈述。计划中提供的清晰工作范围。建筑计划审查封面封面已连接或包含在建筑图纸中。
针对激素受体中的 PIK3CA 改变...
磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K) 通路在人类乳腺癌中经常失调。大约 30% 的乳腺癌患者携带 PIK3CA 基因突变，该基因编码 PI3K 催化亚基异构体 p110 a。PIK3CA 突变与内分泌疗法、HER2 靶向疗法和细胞毒性疗法的耐药性有关。泛 PI3K 抑制剂的早期试验表明，由于增强的雌激素受体通路信号传导导致的疾病耐药性，其作为单一疗法的治疗效果甚微。将 PI3K 抑制与内分泌疗法相结合有助于克服耐药性。泛 PI3K 抑制剂与内分泌疗法相结合的临床试验表明，其临床益处适中，但毒性特征具有挑战性，这促进了更具选择性的 PI3K 靶向药物的开发。近期针对 PIK3CA 突变患者开展的同工型 PI3K 抑制剂试验已显示出良好的临床疗效，且安全性可预测、可控。在本综述中，我们讨论了 PIK3CA 突变的临床相关性及其作为生物标志物在指导 HR + HER2 晚期乳腺癌患者治疗选择方面的潜在用途。
MAPK和JAK/ ... div>中的种族特异性分子变化
MAPK和JAK/STAT途径的种族特异性分子变化早期发作结直肠癌Cecilia Monge，M.D.，M.P.H.，F.A.C.P.1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通讯：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：早期发作的结直肠癌（EOCRC），定义为50岁之前诊断为结直肠癌（CRC）的发病率，尤其是在西班牙裔/拉丁裔（H/L）种群中。 尽管这种趋势，但驱动EOCRC差异的潜在分子机制仍然很少理解。 MAPK和JAK/STAT途径在肿瘤进展，增殖和治疗反应中起关键作用；但是，它们参与特定于种族的EOCRC差异尚不清楚。 本研究旨在表征EOCRC患者MAPK和JAK/STAT途径基因的分子改变，重点是H/L和非西班牙裔白人（NHW）患者之间的差异。 此外，我们评估了这些特定途径的变化是否有助于H/L EOCRC患者的生存结果。 方法：我们使用公开可用的CRC数据集进行了生物信息学分析，以评估MAPK和JAK/STAT途径基因中的突变频率。 该研究中总共包括3,412例患者，包括302 h/L的患者和3,110名NHW患者。1，Brigette Waldrup，B.S。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通讯：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：早期发作的结直肠癌（EOCRC），定义为50岁之前诊断为结直肠癌（CRC）的发病率，尤其是在西班牙裔/拉丁裔（H/L）种群中。 尽管这种趋势，但驱动EOCRC差异的潜在分子机制仍然很少理解。 MAPK和JAK/STAT途径在肿瘤进展，增殖和治疗反应中起关键作用；但是，它们参与特定于种族的EOCRC差异尚不清楚。 本研究旨在表征EOCRC患者MAPK和JAK/STAT途径基因的分子改变，重点是H/L和非西班牙裔白人（NHW）患者之间的差异。 此外，我们评估了这些特定途径的变化是否有助于H/L EOCRC患者的生存结果。 方法：我们使用公开可用的CRC数据集进行了生物信息学分析，以评估MAPK和JAK/STAT途径基因中的突变频率。 该研究中总共包括3,412例患者，包括302 h/L的患者和3,110名NHW患者。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通讯：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：早期发作的结直肠癌（EOCRC），定义为50岁之前诊断为结直肠癌（CRC）的发病率，尤其是在西班牙裔/拉丁裔（H/L）种群中。 尽管这种趋势，但驱动EOCRC差异的潜在分子机制仍然很少理解。 MAPK和JAK/STAT途径在肿瘤进展，增殖和治疗反应中起关键作用；但是，它们参与特定于种族的EOCRC差异尚不清楚。 本研究旨在表征EOCRC患者MAPK和JAK/STAT途径基因的分子改变，重点是H/L和非西班牙裔白人（NHW）患者之间的差异。 此外，我们评估了这些特定途径的变化是否有助于H/L EOCRC患者的生存结果。 方法：我们使用公开可用的CRC数据集进行了生物信息学分析，以评估MAPK和JAK/STAT途径基因中的突变频率。 该研究中总共包括3,412例患者，包括302 h/L的患者和3,110名NHW患者。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。*通讯：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：早期发作的结直肠癌（EOCRC），定义为50岁之前诊断为结直肠癌（CRC）的发病率，尤其是在西班牙裔/拉丁裔（H/L）种群中。尽管这种趋势，但驱动EOCRC差异的潜在分子机制仍然很少理解。MAPK和JAK/STAT途径在肿瘤进展，增殖和治疗反应中起关键作用；但是，它们参与特定于种族的EOCRC差异尚不清楚。本研究旨在表征EOCRC患者MAPK和JAK/STAT途径基因的分子改变，重点是H/L和非西班牙裔白人（NHW）患者之间的差异。此外，我们评估了这些特定途径的变化是否有助于H/L EOCRC患者的生存结果。方法：我们使用公开可用的CRC数据集进行了生物信息学分析，以评估MAPK和JAK/STAT途径基因中的突变频率。该研究中总共包括3,412例患者，包括302 h/L的患者和3,110名NHW患者。患者按年龄分层（EOCRC：<50岁，晚期结直肠癌 - locrc：≥50岁）和种族（H/L vs. NHW），以评估突变患病率的差异。卡方检验以比较组之间的突变率，并使用Kaplan-Meier生存分析来评估基于H/L和NHW EOCRC患者途径改变的总体生存差异。结果：比较H/L患者的EOCRC和LOCRC时，在MAPK途径相关基因中观察到显着差异。NF1 (11.6% vs. 3.7%, p = 0.01), ACVR1 (2.9% vs. 0%, p = 0.04), and MAP2K1 (3.6% vs. 0%, p = 0.01) were more prevalent in EOCRC, while BRAF mutations (18.3% vs. 5.1%, p = 9.1e-4) were significantly more frequent in LOCRC among H/L patients.此外，当将H/L患者的EOCRC与NHW患者的EOCRC进行比较时，关键MAPK途径基因（例如Akt1（5.1％vs. 1.8％vs. 1.8％，P = 0.03），MAPK3（3.6％，0.7％，P = 6.83E-3），NF1（11.6％vs. 6.1％，P = 0.0％，PD） = 0.02）在H/L EOCRC患者中显着富集。
运动神经元疾病的丘脑变化
背景：运动神经元疾病（MNDS）是以运动障碍和非运动症状为特征的进行性神经退行性疾病。丘脑在MND中的参与，尤其是在肌萎缩性侧索硬化症（ALS）等条件下，以及其与额颞痴呆（FTD）的相互作用增强了研究的兴趣。这项系统评价分析了磁共振成像（MRI）研究，该研究的重点是MND的丘脑变化，以了解这些变化的重要性及其与临床结果的相关性。方法：遵循PRISMA 2020指南，从成立到2023年6月，搜索了PubMed和Scopus数据库，以了解与MND患者丘脑中MRI发现有关的研究。合格的研究包括诊断为接受ALS或其他形式的MND的成年患者，这些患者接受了大脑MRI，其结果与丘脑的改变有关。使用纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表对偏见的风险进行了评估。结果：共有52项研究（包括3009名MND患者和2181个健康对照）使用了各种MRI技术，包括体积分析，扩散张量成像和功能性MRI，以测量丘脑量，连接性，连接性和其他变化。这篇综述证实了MND的重大变化，例如萎缩和微结构降解，这与疾病的严重程度，进展和功能障碍有关。丘脑的参与因不同的MND亚型而异，并且受认知障碍和突变（包括9号染色体开放式阅读框架72（C9orf72））中的认知障碍和突变的影响。跨研究的发现的综合表明，丘脑病理是MND的普遍生物标志物，有助于运动和认知缺陷。丘脑是监测的有希望的目标，因为其功能障碍是MND中各种临床症状的基础。结论：丘脑改变为MND的病理生理学和进展提供了宝贵的见解。多模式MRI技术是检测动态丘脑变化的有效工具，表明结构完整性，连通性破坏和代谢活性。