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Azin1重组抗体，仅PBS（捕获）
仅以1 mg/ml的浓度为1 mg/ml，仅PBS（BSA和无叠氮化物）中的未结合的兔重组单克隆抗体，准备结合。使用ProteIntech专有内部重组技术创建。重组生产可以实现无与伦比的批处理一致性，易于扩展和未来的供应安全性。
通过难治性癌症中的聚糖裂解开发治疗性抗体增强剂
2008 年，我开始研究参与代谢调节的信号分子的作用机制，并发现氨基葡聚糖（一种葡聚糖）促进活性受体复合物的形成。2011 年，由于日本东部大地震，我的研究活动被迫停止。我的导师告诉我 RIKEN 的灾难受害者支持计划。我很幸运地被录取进入了这个项目，并加入了一个专门从事葡聚糖有机合成的实验室，继续我的研究工作 10 个月。在此期间，我与专门从事合成有机化学的化学家进行了多次讨论，我认识到从化学角度了解生物功能的好处。这让我有机会探索我之前一直在研究的分子生物学和细胞生物学方法，并将生物化学视角融入我对葡聚糖内在参与机制的研究中。
抗体药物结合物研究的新观点
2这些作者同等贡献 *通信：xubinghe@medmail.com.cn收到：2023年8月1日；接受：2023年8月8日；在线发布：2023年8月8日； https://doi.org/10.59717/j.xinn-med.2023.100018©2023作者。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。引用：Li Q.，Jiang M.和Xu B.（2023）。抗体药物结合物研究的新观点。创新医学1（2），100018。抗体药物缀合物（ADC）结合了单个抗体的高特异性和小分子细胞毒性药物的高活性，通过接头改善肿瘤药物的靶向并减少毒性副作用。由于明确的靶标，成熟的技术和良好的选择性的优势，ADC在血液学和实体瘤治疗领域表现出了良好的应用前景。从这个角度来看，在驱动基因靶抗原和非驱动器基因靶抗原的组中描述了靶向ADC靶向抗原的选择，以使靶向抗原在推进ADC方面的重要性更为明显。将来，该领域的持续研究和创新将有助于为癌症患者提供更有效，有针对性和个性化的治疗方法，最终改善患者的成果和生活质量。
AK132，一种不对称的Claudin18.2/CD47双特异性抗体的癌症免疫疗法
CD47在许多类型的癌细胞上过表达，并且可以与先天免疫细胞上的配体SIPRα相互作用并抑制肿瘤吞噬作用。尽管CD47被认为是癌症免疫疗法的有希望的靶标，但由于明显的红细胞（RBC）毒性，CD47单克隆抗体的治疗效用在很大程度上受到了损害，因为CD47在外周血细胞上也表达了CD47。为了克服这些局限性并进一步提高治疗功效，我们设计了一种不对称的单价双特异性抗体Claudin18.2（Cldn18.2）/CD47，具有野生型IgG1 Fc。claudin18.2是一种紧密的连接蛋白，已被确定为胃和胰腺癌的宝贵靶标。AK132旨在通过减弱CD47-SIPRα相互作用来促进CLDN18.2+肿瘤细胞的吞噬作用，并进一步通过FC效应子功能增强肿瘤细胞杀死。
ZW251 是一种新型靶向磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3 的抗体-药物偶联物，携带拓扑异构酶 I 抑制剂有效载荷，表现出引人注目的临床前活性
图 4. (A) ZW251 在植入 Hep3B CDX 或 LI1037 PDX 肿瘤的小鼠中的剂量反应活性，每组 8 只小鼠。 (B) ZW251 在植入 HCC PDX 模型的小鼠中以 8 和 16 mg/kg 剂量的活性，每组 3 只小鼠。 (C) 代表性研究显示 ZW251 在植入一系列 HCC PDX 模型的小鼠中以 8 mg/kg 剂量的活性，每组 3 只小鼠。 (D) ZW251 在所有测试的 HCC CDX/PDX 模型中的抗肿瘤活性广度。 8 mg/kg 剂量的抗肿瘤活性通过第 21 天或最接近的可评估时间点的肿瘤生长抑制百分比确定，计算为 [(1-TV 治疗 /TV 载体 ) x 100]。 GPC3 表达通过 codrituzumab 进行 IHC 确定，然后由病理学家评分。
靶向α突触核蛋白聚集体的脑刺抗体，用于治疗突触核核酸的Sungwon AN 1，John J. McInnis 2，Dongin Kim 1
1，John J. 1，1月1日，西蒙1，西蒙，CIM 1，克里山2，罗伯特·瑞斯4*，桑德胡5 5 **，丹妮卡·B·斯坦尼莫维奇5 ***，塞尔吉奥·帕勃罗·萨迪2，ABL Bio，Inc。2。赛诺菲3。南加州大学4。加利福尼亚大学圣地亚哥大学5。******各自的公司和页面的年龄。他们有股权。赛诺菲和赛诺菲。摘要。病人。这种方法不仅必须证明对α -Syn聚集体的靶向选择性，而且还必须实现适当的大脑暴露以具有所需的治疗作用。在这里，我们提供了用于治疗突触核苷的下一代抗体的临床前数据。SAR446159（ABL301）是由α-Syn结合免疫球蛋白（IgG）和工程胰岛素类似生长因子受体1（IGF1R）结合单链变量片段（SCFV）组成的双特异性抗体（IGG），可作为Blbb构成抗血小板。SAR446159与α -Syn聚集体紧密结合，并在体外和体内防止其播种能力。与SAR446159孵育降低了神经元中的α -Syn预纤维（PFF）摄取，并促进了小胶质细胞的吸收和清除率。在纹状体中注射α -Syn PFF的野生型小鼠中，用SAR446159处理
多发性骨髓瘤的双特异性抗体靶点和治疗方法
最近，几种双特异性抗体 (BsAb) 已被批准用于治疗复发性多发性骨髓瘤 (MM)，此前在接受过大量治疗的患者中进行的早期试验表明，单一疗法具有较高的反应率和令人印象深刻的无进展生存期。这些 BsAb 为复发患者提供了重要的治疗选择，也为临床医生提供了具有挑战性的决策。关于这些疗法的最佳患者群体、治疗顺序和持续时间的证据尚不清楚，有待积极研究。虽然 BsAb 的细胞因子释放综合征和神经毒性发生率似乎低于 CAR T 细胞，但感染发病率很高，并且慢性 BsAb 治疗的纵向选择压力产生了新的治疗耐药途径。最后，大量具有独特抗体结构和抗原靶标的新型 T 细胞接合剂正在积极研究中，早期结果数据令人鼓舞。在这篇综述中，我们研究了 BsAb 在 MM 中的作用机制、治疗靶标、组合方法、排序和疾病复发机制。
皮质类固醇抗性免疫相关的不良事件
抽象的背景抗体 - 药物缀合物（ADC）提供了一种有希望的方法，将单克隆抗体与化学治疗药物相结合，以有效地靶向癌细胞，同时最大程度地减少毒性。方法本研究检查了喉鳞状细胞癌中双特异性ADC（BSADC）的治疗功效和潜在机制。该BSADC有选择地靶向免疫检查点编程的细胞死亡配体1（PD-L1）和B7-H3，以及精确的小分子毒素单甲基甲基甲基蛋白E的精确输送。结果表明，我们的发现表明，BSADC表明，BSADC在其双甲状腺抗体和PD-L1或B7-H3 ADC中均超过了BSADC，以均优于Vivs vivs Adc/confros/b7-H3 ADC。肿瘤细胞毒性，表现出显着的免疫细胞毒性。此外，我们观察到了肿瘤特异性免疫的有效激活，并显着诱导了免疫原性死亡（ICD）和潜在的内质网应激。结论是，这种新型的BSADC通过免疫检查点抑制和促进ICD，扩增耐用的肿瘤免疫细胞毒性，为未来的癌症治疗和克服耐药性提供了新颖的见解和潜在的途径。
LGI1抗体脑炎的特征和预后
目标：研究LGI1自身免疫性脑炎患者的临床表现和结果。方法：在2018年至2022年之间，在Xuzhou医科大学神经病学系之间回顾了12例被诊断出患有LGI1自身免疫性脑炎的患者。评估了临床特征，实验室检查，脑电图，脑磁共振图像和预后。通过通过电子病历进行搜索来收集临床数据。结果：在12例患者中，有8名男性为女性。疾病发作的平均年龄为61.8岁（24-83）。最常见的临床症状是癫痫发作（n = 10），认知功能障碍（n = 8）和精神行为障碍（n = 8）。总共9例患有低钠血症。脑MRI和脑电图术异常，每个患者异常。所有患者均接受第一线免疫疗法治疗。大多数患者反应良好，3例患者随访时复发。结论：LGI1抗体脑炎的特征包括亚急性发作认知障碍，癫痫发作，faciobrachial dystonic癫痫发作（FBD）以及精神和行为异常。尤其是FBD和低钠血症建议LGI1抗体脑炎。因此，早期鉴定和免疫疗法可以防止认知障碍并改善预后。
JSKN003 是一种针对 HER2 的抗体-药物偶联物，...
5 (10%) 名患者发生药物相关不良事件，最常见的为腹泻（2.0%）和贫血（2.0%）。2 (4.0%) 名患者发生严重药物相关事件。2 (4.0%) 名患者因药物相关不良事件减少剂量，1 (2.0%) 名患者停药。3 名患者发生药物相关 ILD / 肺炎事件，其中仅 1 名为≥3 级事件。无 TRAE 导致死亡。 在 44 名可评估疗效的患者中，ORR 为 56.8%（95%CI：41.0, 71.7），88.6% (39/44) 的患者肿瘤缩小。当地确诊 HER2 IHC 0 和 HER2 表达（IHC 1+、2+ 和 3+）患者的 ORR 分别为 75%（95% CI：34.9, 96.8）和 52.8 %（95% CI：35.5, 69.6）。中央确诊 HER2 IHC 0 和 HER2 表达患者的 ORR 分别为 52.9%（95% CI：27.8, 77.0）和 68.8%（95% CI：41.3, 89.0）。 33 名接受过贝伐单抗治疗的患者 ORR 为 54.5% (95% CI: 36.4, 71.9)，26 名接受过 PARPi 治疗的患者 ORR 为 46.2% (95% CI: 26.6, 66.6)。疗效数据如表 3 所示。 中位随访时间为 2.8 个月，因此中位 PFS 尚未成熟，6 个月 PFS 率为 44.7%。