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靶向G-四链体以实现抗病毒活性
随着人群中新病毒的出现以及现有病毒的快速突变，需要新的抗病毒药靶和化合物。大多数现有的抗病毒药物对少数病毒的蛋白质有活跃。最终，这些蛋白质大多数都会影响病毒核酸的加工，但是直接核酸靶向的代表较少，因为难以选择性地以感兴趣的核酸作用。最近，核酸已被证明可以折叠在经典双螺旋和沃森和Crick碱基对的结构中。在这些非典型结构中，G四链体（G4）引起了人们的兴趣，因为它们的主要生物逻辑作用正在发现。分子已经开发了能够选择性靶向G4的分子，并且由于已经研究了G4S作为几种人类病理（包括病毒感染）的靶标。在这里简要引入了具有抗病毒特性的病毒，G4S和G4结合分子之后，我们对报道的G4结合分子的抗病毒活性底部的机甲NISM发表评论。了解G4-----指导在感染细胞中的作用将有助于设计和开发下一代抗病毒药物。
不要弄平抗病毒研究的曲线！
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如何快速发现抗病毒药物
我们迫切需要治疗 2019 冠状病毒病 (Covid-19) 的有效药物，但什么是最快的找到这些药物的方法？一种方法有时看起来类似于美式足球中的“万福玛利亚”传球，那就是希望对其他病毒（如丙型肝炎或埃博拉病毒）有效的药物也能对 Covid-19 有效。或者，我们可以理性地专门针对严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 的蛋白质，以中断其生命周期。SARS-CoV-2 基因组编码大约 25 种蛋白质，这些蛋白质是病毒感染人类和复制所必需的（图 1）。其中包括臭名昭著的刺突 (S) 蛋白，它在感染的初始阶段识别人类血管紧张素转换酶 2；两种蛋白酶，可切割病毒和人类蛋白质；RNA 聚合酶，合成病毒 RNA；以及 RNA 切割内切核糖核酸酶。寻找能够结合病毒蛋白并阻止其工作的药物是一种合乎逻辑的前进方向，也是许多研究实验室的首要任务。实现这一目标的方法之一是使用基于计算结构的药物发现来模拟自然（图 2）。在此过程中，计算机将试验化合物“对接”到蛋白质靶标三维模型中的结合位点。使用基于物理的方程式计算化合物的结合亲和力，该方程式量化了药物与其靶标之间的相互作用。然后对排名靠前的化合物进行实验测试，以查看它们是否确实结合并对细胞和动物模型产生所需的下游效应（例如阻止病毒传染性）。基于结构的药物发现在寻找抗病毒药物方面发挥了重要作用，这是一个例子
国际抗病毒学会 2024 年建议
结果 继续建议所有 HIV 感染者接受抗逆转录病毒疗法。对于大多数 HIV 感染者，建议初始治疗方案由整合酶链转移抑制剂 (InSTI)（特别是比克替拉韦或多替拉韦）和 2 种（在某些情况下为 1 种）核苷或核苷酸逆转录酶抑制剂组成。建议针对具有特殊临床情况（例如怀孕和活动性机会性疾病）以及无法服用 InSTI 的人。治疗方案可能需要因病毒学失败、不良反应、便利性或成本等原因而改变。对于那些不喜欢每天服用口服药物的人以及难以坚持每天治疗的人，可以使用长效注射疗法。建议针对实验室监测、物质使用障碍和体重变化管理以及使用他汀类药物预防心血管疾病。对于 HIV 预防，口服（每日或间歇性）和注射长效药物是 HIV 暴露可能性较高的人的有效选择。此外，还推荐了维持艾滋病毒感染者健康和福祉的新工具，例如使用强力霉素进行暴露后预防以避免性传播感染，以及治疗物质使用障碍的策略。讨论了艾滋病毒感染和护理机会方面的差异，并提出了解决方案。
解锁传统植物的抗病毒潜力
图1：不同药物来源的各种化合物的比较对接得分。该图突出了源自传统药用植物和对照的化合物的结合效率（kcal/mol的对接得分），表明它们是抗病毒药的潜力。较低的对接得分代表更强的结合亲和力，具有诸如甘油丁素，amarogentin和withaferin a的化合物表现出了异常相互作用。颜色编码类别有助于源的视觉分化。
临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
TRIM7已被证明在促进宿主防御病毒感染和调节免疫信号通路方面具有重要作用。作为E3泛素连接酶，它催化了各种底物的泛素化，包括衔接蛋白（MAV和STING）和转录因子（NF-K B和IRF3），从而在免疫信号途径上施加阳性或负调控。然而，病毒已开发出免疫逃避机制来抵消TRIM7。某些病毒可以通过将其靶向降解或隔离其靶标的TRIM7功能来抑制TRIM7功能。TRIM7甚至可以通过泛素化病毒蛋白（包括对组织和物种偏向主义至关重要的包膜蛋白）来促进病毒感染。对TRIM7与抗病毒免疫之间相互作用的全面理解对于发展病毒疾病的创新治疗至关重要。
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基于 CRISPR-Cas13d 的有效抗病毒策略可对抗 SARS-CoV-2
摘要：当前的 SARS-CoV-2 大流行对全球健康造成了重大负担。尽管有保护性疫苗可用，但随着新的病毒变种不断出现，人们的担忧仍然存在。基于 CRISPR 的基因编辑方法提供了一种有吸引力的治疗策略，因为 CRISPR-RNA (crRNA) 可以快速调整以适应新的病毒基因组序列。本研究旨在利用 RNA 靶向 CRISPR-Cas13d 系统攻击病毒 RNA 基因组中高度保守的序列，从而为未来其他冠状病毒的人畜共患疫情做好准备。我们设计了 29 个 crRNA，以靶向整个 SARS-CoV-2 基因组中高度保守的序列。几种 crRNA 显示出有效沉默具有匹配病毒靶序列的报告基因并有效抑制 SARS-CoV-2 复制子。抑制 SARS-CoV-2 的 crRNA 也能够抑制 SARS-CoV，从而证明了这种抗病毒策略的广度。令人惊讶的是，我们观察到，只有针对正基因组 RNA 的 crRNA 在复制子测定中表现出抗病毒活性，而那些结合负基因组 RNA（复制中间体）的 crRNA 则相反。这些结果表明 SARS-CoV-2 基因组的 +RNA 链与 − RNA 链在脆弱性和生物学方面存在重大差异，并为 RNA 靶向抗病毒药物的设计提供了重要见解。
抗病毒研究-HIV耐药性数据库</div>
背景：体外通过实验对于抗逆转录病毒（ARV）药物的发展至关重要。Methods: We created an online database containing data from 102 published studies in which HIV-1 or HIV-2 was cultured with increasing concentrations of the FDA-approved nucleoside RT inhibitors (NRTIs), nonnucleoside RT inhibitors (NNRTIs), integrase strand transfer inhibitors (INSTIs), protease inhibitors (PIs), capsid inhibitor （CAI）Lenacapavir和核苷RT易位抑制剂（NRTTI）Islatravir。We summarized the mutations selected in the subset of passage experiments with NRTIs lamivudine (3TC), emtricitabine (FTC), abacavir (ABC), tenofovir (TFV), and zidovudine (AZT), NNRTIs doravirine (DOR), efavirenz (EFV), and rilpivirine （RPV），Instis Bictegravir（BIC），CaboteGravir（Cab）和Dolutegravir（DTG）和Pis Atazanavir（ATV），Darunavir（DRV）和Lopinavir（LPV）。将选择在体外选择的突变与在接受相同ARV的人中选择的突变进行了比较。结果：27个研究描述了89个用3TC，FTC，ABC，TFV或AZT传递的野生型分离株的实验； 16项研究描述了89个通过EFV，RPV或DOR传递的实验。 11项研究描述了76个通过BIC，CAB或DTG进行的实验。六项研究描述了33个通过ATV，LPV或DRV传递的实验。除了几个例外，在两个或多个实验中选择的突变是在接受相同ARV的人中选择的最常见的突变之一。结论：我们创建了一个已发表的ARV体外选择实验的数据库。突变通常可以预测在接受相同ARV的人中观察到的突变。但是，体外和体内环境之间的突变频率存在显着差异。
