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心肌病和心律失常
由合格的遗传学家、遗传咨询师和/或接受过专门培训或具有遗传学专业知识的医生提供咨询。但是，由非遗传学医生发起的基因检测可能有助于改善及时和公平的获取。在这种情况下，开具处方的医生应该了解基于基因的管理指南。预测性检测（即在未受影响的个体中）、儿科人群中的检测、变异解释更新和扩展检测最好由具有遗传咨询和/或遗传性心肌病或遗传性心律失常专业知识的人员进行（对已知变异进行级联检测、对亲属进行意义不明确的变异检测、临床判断）。应鼓励跨学科途径和新的护理模式，以便及时和公平地进行临床评估和检测，遵循当地制定的结果披露和风险评估协议和流程。3) 家族中先证者的识别：在没有已知家族致病/可能的情况下
什么是心肌病？
•家族史：临床医生可能会询问任何患有心脏问题或猝死的亲戚，因为某些类型的心肌病可以遗传。•身体检查：临床医生可以听心脏和肺部，测量血压和脉搏，并寻找体内液体积聚的迹象。•ECG：此测试记录了心脏的电活动，并显示了心跳的速度和规则。它还可以检测到任何异常的节奏或对心肌的损害。•锻炼ECG：此测试与ECG相似，但是在此人在跑步机或自行车上锻炼时进行了操作。它可以表明心脏对压力的反应程度以及血液流向心脏的降低。•Echo：此测试使用声波创建心脏及其腔室的图片。它可以测量心肌的大小，形状和厚度，以及它的收缩和放松程度。它也可以显示在心脏周围是否有阀门问题或液体。•MRI：此测试使用强烈的磁场和无线电波来创建心脏及其组织的详细图像。它可以显示有关心脏结构和功能的更多信息，而不是回声，还可以检测到心脏肌肉中的任何疤痕组织或炎症。
心房心肌病心房心肌病
自1995年以来，心房心理病（ACM）的概念与心肌纤维化有关。尽管在2016年达成共识，但ACM的定义主要依赖于组织病理学发现。对ACM的诊断标准的关注是由与动物纤维纤维（AF）独立独立的血栓栓塞事件的潜在联系所驱动的。ACM和AF之间相互关系的复杂性使得对与ACM相关的血栓栓塞风险进行任何评估。ACM的血栓形成性是一种涉及电气，功能和结构修饰的多方面临床PHE NOMENON。诸如心血管危险因素（例如高血压），常见心脏合并症（例如心力衰竭）和心脏外疾病（例如，神经肌肉疾病）等因素可以促进房屋的危险，可以促进房屋的危险，触发心房纤维化（AF）并增加链球菌事件的风险。可以使用几种诊断方法来检测ACM的关键特征，包括通过表面和腔内ECG评估的电更改，以及通过超声心动图和心脏磁共振（CMR）评估的结构和功能改变。这些方法可以通过电原形映射（EAM）来调整，以增强心肌组织表征和心房纤维化评估的准确性。尽管某些临床状况（例如房屋高速发作，AHRES；未确定来源的栓塞中风，ESUS）通常会在其血栓栓塞预预告片中表现出心房变化，但最近的随机试验未能证明ACM没有ACM的ACM患者口腔抗强化的益处。但是，正如4S-AF计划所提出的那样，ACM构成了AF开发的底物。这篇综述强调了缺乏诊断金标准以及对ACM的临床标准的需求，旨在更好地了解房屋结构和功能危险的潜在治疗意义，即使没有AF的临床证据。
化脓性心肌病
Apache II：急性生理学和慢性健康评估II分数； AUC：曲线下方的区域； CI：置信间隔； DD：舒张功能障碍； E' - 波：二尖一环形早期舒张期峰值； E/A：早期舒张期（E）期间峰值二尖瓣的流速与心房相（a）的峰值二尖瓣流速度的比率； E/'：二尖瓣早期流速（E）与二尖瓣环形早期舒张期峰值速度的比率； GLP：全球纵向峰应变； GLS：全球纵向应变；人力资源：危险比； HS-TNT：高灵敏的肌钙蛋白T； LV：左心室； LVEF：左心室射血分数； NT-Proanp：N末端促纳二尿素肽； NT-Probnp：N末端限氮尿素肽；或：优势比； PAC（ - TD）：肺动脉导管（ - 热稀释）； RV：右心室； RVEF：右心射血分数； RV ESV：右心室终端音量量； S'：在二尖瓣环处测量的峰值收缩速度； SD：收缩功能障碍； SIMD：败血症引起的心肌功能障碍； SMD：标准化的平均差异； TAPSE：三尖瓣环形平面收缩期偏移； TDI：组织多普勒图像； TEE：跨食管超声心动图； TTE：经胸超声心动图； TNT：Troponin T.
糖尿病心肌病
糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病患者的特定心脏病，这是心力衰竭的主要原因，并显着影响生活质量。DCM表现为糖尿病患者缺血或高血压心脏病的心脏结构异常和功能。尽管DCM的发展涉及多种病理机制，但线粒体功能障碍被认为起着至关重要的作用。线粒体功能障碍的调节机制主要包括线粒体动力学，氧化应激，钙处理，解偶联，生物发生，线粒体和胰岛素信号传导。针对DCM治疗的线粒体功能引起了越来越多的关注。研究表明，植物二级代谢产物有助于改善线粒体功能并减轻DCM的发展。本综述概述了线粒体功能障碍在DCM发病机理中的作用，并讨论了线粒体功能障碍的调节机制。此外，它还总结了基于植物二级代谢产物的治疗策略。针对线粒体功能障碍治疗的这些策略可能有助于预防和治疗DCM。
化脓性心肌病
败血症定义为威胁生命的器官功能障碍，这是由于宿主对感染的失调反应引起的。败血症诱导的心肌功能障碍代表可逆的心肌功能障碍，最终导致左心室扩张或两者兼而有之，从而导致收缩力丧失。关于化粪池心肌病的研究报告说，多种患病率在10％至70％之间。心肌损伤是由于心肌循环，直接心肌抑郁和线粒体功能障碍而发生的。线粒体功能障碍是败血症心肌病的发展中的主要问题，包括氧化磷酸化，活性氧自由基的产生，能量代谢的重新编码和线粒体。超声心动图为诊断性心肌病的诊断提供了几种可能性。50-60％的脓毒症患者中存在左心室的收缩和舒张功能障碍。右心室功能障碍存在于50-55％的病例中，而在47％的病例中存在孤立的右心功能障碍。左心室（LV）舒张功能障碍在败血性休克中非常普遍，它代表了早期的生物标志物，它具有预后的意义。与早期预后较差的败血症患者有关的右心室功能障碍。心脏的全球纵向应力和磁共振成像（MRI）是足够敏感的方法，但与此同时，心脏MRI很难在重症监护病房中获得，尤其是在与重症患者打交道时。先前的研究已经确定了两种生物标志物，这是由于线粒体对压力的综合响应的结果，它们是成纤维细胞生长因子21（FGF-21）（FGF-21）和生长分化因子15（GDF-15）。在血清或血浆中很容易量化上述生物标志物，但是在多种合并症患者中很难具体。线粒体功能障碍也与miRNA水平降低（microRNA）有关，一些研究表现出miRNA在脓毒症诱导的心肌功能障碍中的重要性，但是需要进一步的研究以确定这些分子在脓毒症心肌疾病中这些分子的临床意义。治疗败血性心肌病的治疗选择不是特异性的，包括优化血液动力学参数以及使用靶向作用的抗生素thera-pies的使用。未来的研究旨在找到针对败血性心肌病的初始机制的有针对性作用的机制。
Takotsubo心肌病
Takotsubo心肌病（TTC），也称为压力诱导的心肌病或“破碎心脏综合征”，是心肌功能障碍的短暂形式，通常是由情绪或身体压力触发的。虽然通常与情绪困扰和可能的身体压力有关，但在身体创伤的背景下，TTC很少报道，包括钝性胸部受伤。本病例报告描述了一名84岁妇女中TTC的新颖实例，该妇女在发生车辆事故后发展了病情，导致胸部钝性。冠状动脉疾病通过冠状动脉造影术排除，该冠状动脉造影没有明显的冠状动脉阻塞。 表现时患者的左心室射血分数为25-30％，表明严重的收缩功能障碍。 讨论了患者的临床课程，诊断结果和管理，从而通过扩展对TTC钝创伤后TTC的潜在发生的理解来促进文献。 此案例支持先前的发现，即情绪和身体压力可以触发TTC，但挑战了TTC主要与情感触发器相关的假设。 它还在老年人中引入了TTC的一个新方面，强调了考虑这种诊断的重要性。冠状动脉疾病通过冠状动脉造影术排除，该冠状动脉造影没有明显的冠状动脉阻塞。表现时患者的左心室射血分数为25-30％，表明严重的收缩功能障碍。讨论了患者的临床课程，诊断结果和管理，从而通过扩展对TTC钝创伤后TTC的潜在发生的理解来促进文献。此案例支持先前的发现，即情绪和身体压力可以触发TTC，但挑战了TTC主要与情感触发器相关的假设。它还在老年人中引入了TTC的一个新方面，强调了考虑这种诊断的重要性。