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猫的肥厚性心肌病（HCM）
肥厚性心肌病（HCM）是一种常见的猫心脏病，一生中影响了所有猫的15％。HCM。hcm是由某些猫品种中的基因突变引起的，或者被怀疑是由某些猫品种的基因突变引起的，但是在包括混合品种在内的所有猫，包括混合品种。用于HCM筛查的遗传测试可用于缅因州的Coon，狮身人面像和Ragdoll Cats。在HCM中，心肌松弛和收缩异常。这些异常可能会导致心脏心脏（顶部）心脏，充血性心力衰竭（CHF，肺部或胸腔中的液体），昏厥，心脏不规则心律和心脏内血液凝块的形成。在这种情况下也可能出现猝死。
狗中的扩张心肌病（DCM）
DCM可以通过在“处于危险”品种中的筛查测试来诊断，从而允许更早的治疗。常见的筛查测试包括超声心动图（以识别心脏增大和收缩功能降低），Holter（24小时ECG）监测（筛查异常心律）以及血清生物标志物，例如NT-ProbObNP和肌瘤（例如，在临床上均为筛查异常心肌肌肉的筛查（以筛选异常心肌肌肉功能）。当存在CHF的迹象（呼吸困难，咳嗽，无法运动，虚弱/倒塌）时，使用DCM诊断出DCM时，使用了类似的测试。基因测试可用于拳击手和杜宾式施加者。在某些情况下，可以提交甲状腺功能和血牛素浓度的实验室测试，以识别心脏功能障碍的致病因素。
二甲双胍可以改善成人的糖尿病性心肌病...
抽象背景：二甲双胍是T2DM的一线治疗方法，尤其是在肥胖或超重糖尿病患者中。本研究的目的是评估2型糖尿病大鼠体重，血糖控制，脂质谱，氧化应激和心脏损伤的影响。方法：将大鼠分为三组；控制，糖尿病和糖尿病 +二甲双胍。糖尿病是通过接受高脂饮食2周的高脂饮食诱导的，然后腹膜内注射链霉菌素。确认糖尿病后，口服二甲双胍28天。血清葡萄糖，胰岛素，脂质谱，心脏损伤标记和氧化应激标记（MDA和TAC），并进行了心脏组织病理学。结果：与对照组相比，糖尿病组的血清葡萄糖，心脏损伤标志物和MDA的血清水平显着升高，脂质概况干扰以及心脏组织损伤的组织病理学特征显着降低。用二甲双胍治疗的食物摄入量和体重显着降低，以及与糖尿病组相比，血清葡萄糖水平，心脏损伤标志物和MDA显着降低，除了脂质谱的提高以及组织病理学的情况下，血清胰岛素和TAC的水平显着升高。结论：二甲双胍会在体重，食物摄入，血糖控制，低胰岛素血症，高脂血症和心脏损伤以及改善心脏组织病理学图片方面产生有益的变化。
扩张心肌病在基因型阳性亲属中的渗透率
粗体表示p值<0.05。一个高风险的探险和定义为诊断时心脏死亡，心脏移植和/或LVEF的病史的概率。b异常的ECG：负T波连续2个导线，束支块，房屋效果，房屋浮肿，二级室内室障碍或以前的房屋效果或心房的病史。c异常的LV填充模式：放松，假单位或限制性模式受损。d CMR参数未包括在多变量分析中。e LGE在360个人中进行了评估。
非编码遗传变异在心肌病中的作用
心肌病仍然是全球发病率和死亡率的主要原因之一。环境风险因素和遗传倾向是大多数心肌病病例。与所有复杂疾病一样，解释与心肌病相关的遗传变异的分子机制的解释中存在显着挑战。鉴于DNA序列技术的技术改进和成本降低，现在越来越多的患者正在接受基因检测，从而导致不断扩大的新型突变列表。然而，许多患者携带非编码遗传变异，尽管新兴证据支持其对心脏病的贡献，但他们在心肌病中的作用仍然在很大程度上得到了研究。在这篇综述中，我们总结了已发表的研究报告，该研究报告了不同类型的非编码变体与各种类型的心肌病的关联。我们专注于转录增强子，启动子，内含子位点和可能与心脏病相关的未翻译区域内的变体。鉴于该主题的广泛本质，我们提供了相对较新的研究概述，并且具有足够的证据来支持一定程度的因果关系。我们认为，对非编码遗传变异的额外验证的更多研究将为心脏疾病的发展提供进一步的机理见解，而非编码变体将越来越多地纳入未来的遗传筛查测试中。
扩张型心肌病：治疗的新时代
扩张型心肌病 (DCM) 是一种常见的心肌病，其特征是心室扩张和收缩功能障碍，在没有冠状动脉疾病、动脉高血压、瓣膜或先天性疾病的情况下。DCM 是由遗传因素、环境因素或两者结合引起的一组异质性心肌疾病。DCM 主要影响 20 至 50 岁之间的男性，被认为是心力衰竭 (HF) 的主要原因之一和心脏移植的主要指征。基于指南的 HF 治疗是 DCM 患者管理的主要手段。近年来，基因治疗和诱导多能干细胞已成为有前途的策略。在本综述中，我们总结了 DCM 患者的相关临床问题和当前治疗，包括基因评估的作用。
对起搏引起的心肌病的新见解
自1958年引入心脏起搏以来，右心室（RV）一直是植入永久起搏器（PPM）铅的偏爱站点，归因于植入的易用专业知识，易于植入和被无源固定铅提供的稳定性在RV中[1]。然而，延长的RV pActing时期与渐进性左心室（LV）功能障碍有关，这是由于心室异步激活引起的，导致了显着的功能，血液动力学，电气，电气和结构改变[2，3]。在某些情况下，LV弹性可能会在ppm植入而没有明显原因的情况下恶化，这种疾病称为起搏诱导的car-二肌病（PICM）。PICM通常的特征是左心室射血分数（LVEF）减少，其较高的RV起搏负担，没有其他可识别的原因。据报道，在RV起搏2 - 4年后，有10-20％的患者降低了PICM [4]。PICM伴随着出现心房颤动（AF）[5，6]的风险增加，由于心力衰竭引起的住院（HF）[3,5,7]和心脏死亡率[3，5，7 - 9]。在PICM患者中，已证明对双脑室起搏心脏重新同步疗法（BIV-CRT）进行等级，以减轻与HF相关的症状并促进LV的反向重塑。重新调节，传导系统起搏（CSP），例如他的捆绑起搏（HBP）和左束分支区域起搏（LBBBAP），在PICM患者中表现出LVEF和HF症状的显着改善。
肥厚的心肌病（HCM）学习目标
•PVC之后，有一个补偿性停顿会导致舒张期填充时间增加，因此舒张压增加。•根据Frank Starling定律，正常的生理反应对增加的伸展运动是通过增加收缩力增加中风量，从而导致动脉脉压升高。•在HOCM患者中，PVC后的收缩力增加使LVOT阻塞恶化，导致动脉脉冲压力降低
高血糖在糖尿病心肌病的发展中的作用
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。