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肥厚型心肌病体格检查的临床意义
研究人群 这项回顾性研究招募了 105 名连续 HCM 患者（82 名男性；平均年龄 64 岁），这些患者均在松下纪念医院接受了包括心音图和体外脉搏记录在内的评估。HCM 的诊断基于常规超声心动图显示左心室 (LV) 舒张末期厚度 ≥ 15 mm，且不存在任何可能导致肥大的心脏或全身疾病，例如严重高血压（定义为血压 ≥ 160/100 mmHg）或主动脉瓣狭窄（定义为主动脉瓣面积 <1.5 cm 2）。排除标准包括有心房颤动、房室传导阻滞、导管消融、永久性机械装置植入或心脏移植病史。年龄和性别匹配的对照对象为 104 名患者（74 名男性；平均年龄 63 岁），他们因各种原因到松下纪念医院心脏内科就诊，后来被诊断患有心脏或非心脏疾病
Weimaraner狗品种中扩张的心肌病的患病率
扩张的心肌病（DCM）是人类和狗的心脏发病率和死亡的公认原因。它会导致心肌的进行性结构变化，从而导致充血性心力衰竭或猝死。扩张的心肌病是狗中第二常见的心脏病和最常见的心肌病。最高的患病率是在大而巨大的狗中发现的。受影响最常的狗是杜伯曼（Doberman）的平底鞋。其他品种，例如Great Dane，Boxer，Irish Wolfhound或Cocker Spaniel，也有DCM的盛行。尚无关于Weimaraner及其遗传原因DCM患病率的研究。在研究中，总共招募了232只魏玛拉犬。在这个总数中，有223只狗是短发的魏玛纳人，有9只狗是长发的魏玛纳犬。最常见的疾病是DCM，但发现了其他疾病。在我们的研究中，魏玛纳族人中DCM的患病率为9.8％。
基于学习的深度学习诊断猫型心肌病
猫型心肌病（HCM）是一种常见的心脏病，影响了所有猫的10-15％。带有HCM的猫表现出呼吸困难，嗜睡和心杂音；此外，猫HCM也可能导致猝死。在各种方法和指数中，射线照相和超声检查是猫HCM诊断的黄金标准。但是，仅使用射线照相就只能达到75％的精度。因此，我们使用231个猫（143 hcm和88 normal）的腹侧放射线图培训了五个残留体系结构（Resnet50V2，Resnet152，InceptionResnetV2，MobilenEtV2和Xception），并研究了用于诊断Finely Finely HCM HCM的最佳体系结构。为了确保数据的普遍性，X射线图像是从5个独立机构获得的。此外，测试中使用了42张图像。测试数据分为两个；在预测分析中使用了22片射线照相图像，并在评估窥视现象和投票策略的评估中使用了20个X射线照相图像。结果，所有模型的精度> 90％； RESNET50V2：95.45％； Resnet152：95.45; InceptionResnetv2：95.45％； Mobilenetv2：95.45％和Xception：95.45。此外，将两种投票策略应用于五个CNN模型； SoftMax和多数投票。因此，SoftMax投票策略在合并的测试数据中达到了95％的精度。我们的发现表明，使用残留体系结构的自动学习系统可以帮助兽医放射科医生筛选HCM。
糖尿病心肌病中代谢失调的分子机制
糖尿病性心肌病（DCM）是糖尿病最严重的并发症之一，已被认为是一种心脏代谢疾病。在常规条件下，心跳加速所需的大多数ATP产生（> 95％）来自脂肪酸（FAS）和葡萄糖的线粒体氧化磷酸化，其余部分来自各种来源，包括果糖，包括果糖，乳酸，乳酸酮（Ketone Body）（Ketone Body（KB）和分支链型氨基酸（BCAA）（BCAA）。在动物模型和糖尿病患者的糖尿病心脏中观察到了葡萄糖和乳酸的摄入量增加，并降低了葡萄糖和乳酸的利用率。此外，聚元途径被激活，果糖代谢得到增强。将酮用作人类糖尿病心脏中的能源也显着增加。此外，在糖尿病小鼠和患者的心脏中观察到BCAA水平升高和BCAA代谢受损。糖尿病心脏中能量底物偏好的转移会导致氧气消耗量增加和氧化磷酸化受损，从而导致糖尿病性心肌病。但是，
心脏成纤维细胞在儿科扩张的心肌病中的致病作用
方法和结果：从DCM的小儿患者中建立了四种原发性培养的CF细胞系，并与健康对照组的3个CF线相比。与健康CFS相比，DCM CFS之间的细胞增殖，粘附，迁移，AP-Optosis或肌纤维细胞激活没有显着差异。原子力显微镜表明，DCM CFS中的细胞刚度，流动性和粘度没有显着改变。但是，当DCM CFS与健康的心肌细胞共培养时，它们会恶化心肌细胞的收缩和舒张功能。与健康CFS相比，DCM CFS中 RNA测序在DCM CFS中明显不同。 在DCM CFS中，几个道德因素和细胞外基质显着上调或下调。 途径分析表明，在DCM CFS中，细胞外基质受体相互作用，局灶性信号传导，河马信号传导和转化生长因子-β信号通路受到显着影响。 相比之下，单细胞RNA测序表明，在DCM CFS中没有特定的亚群有助于基因表达的改变。RNA测序在DCM CFS中明显不同。在DCM CFS中，几个道德因素和细胞外基质显着上调或下调。途径分析表明，在DCM CFS中，细胞外基质受体相互作用，局灶性信号传导，河马信号传导和转化生长因子-β信号通路受到显着影响。相比之下，单细胞RNA测序表明，在DCM CFS中没有特定的亚群有助于基因表达的改变。
根尖缺血是顶端肥大性心肌病的普遍特征
通讯：MRCP，MRCP的James C. Moon，MRCP，心脏成像部，BARTS HEART CENTER，St Barts Heart Center，St Bartholomew's Hospital，London EC1A 7BE，英国。电子邮件j.moon@ucl.ac.uk补充材料可从https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circimaging.122.014907获得。继续提供医学教育（CME）学分。请访问http://cme.ahajournals.org参加测验。有关资金和披露的来源，请参见第258页。©2023作者。循环：沃尔特·克鲁维尔·健康公司（Wolters Kluwer Health，Inc。）代表美国心脏协会，Inc。发表了心血管成像这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
CMYBP-C在肥厚性心肌病中：基因疗法和小分子创新
肥厚性心肌病（HCM）是由肉瘤蛋白变异引起的心脏遗传疾病，破坏了心肌功能，导致超收缩，肥大和脂质。最佳心脏功能依赖于控制薄和厚的纤维蛋白的精确配位，这些蛋白质控制了时间，细胞力的产生和放松的幅度，以及体内收缩和舒张功能。肉瘤蛋白，例如心脏肌球蛋白结合蛋白C（CMYBP-C）通过调节肌动蛋白相互作用，在心肌收缩功能中起着至关重要的作用。CMYBP-C中的遗传变异是HCM的常见原因，强调了其在心脏健康中的重要性。本综述探讨了HCM和HCM转化研究的迅速前进的分子机制，包括针对肌节功能的基因疗法和针对小分子的干预措施。我们将重点介绍新的方法，包括使用重组AAV载体和针对肌节功能的小分子药物的基因治疗。
心动过速诱导的心房颤动患者的心肌病的临床特征
摘要：客观心房颤动（AF）是心动过速诱导的心肌病（TIC）的最常见原因。但是，AF患者容易发育，尚不清楚。在这项研究中，我们研究了AF患者的临床特征。方法这项单中心研究包括722例AF患者（平均年龄为63.1±10.2岁； 191名女性），他们接受了射频导管消融。，我们将TIC定义为成功消融后LVEF的初始左心室发射分数（LVEF），LVEF的回收率> 20％，并比较了TIC和对照组之间的临床特征。结果2型糖尿病的比例（30.5％vs. 14.7％），肾功能障碍（34.2％vs. 23.8％），超张力（67.1％vs. 54.8％）和持续的AF（62.2％vs. 32.2％）在TIC组中比（62.2％vs. 32.2％）在TIC组中（N = 82）（N = 82）（n = 82）。在TIC组中，室内鼻腔淋巴结有效期（AVNERP）（AVNERP）（303±72 ms vs. 332±86 ms; p = 0.017）的比对照组明显短。多变量分析发现持续的AF [赔率比（OR），3.19; 95％置信区间（CI），1.94- 5.24]，肾功能障碍（OR，1.87; 95％CI，1.06-3.32）和2型糖尿病（OR，2.30; 95％CI，1.31-4.05）与TIC显着相关。结论合并肾功能障碍和2型糖尿病是AF患者的临床特征。持续的AF，而短暂的Avnerp可能参与了TIC的发展。
癫痫发作和Takotsubo心肌病因质子泵抑制剂
质子泵抑制剂（PPI）诱导的低磁性血症，最初描述的2006年，近年来作为潜在的威胁生命的不良事件的认识越来越多。与组胺-2受体拮抗剂（H2RA）相比，PPI的电解质异常频率更高，包括低镁血症，低钙血症，低核血症和低钠血症；低磁性血症是最常见的。我们报告了一个80岁妇女的案例，她出现了普遍的弱点和腹泻。她被发现具有多种电解质异常，即使在腹泻解决和恢复喂养后也无法解决。但是，她的病情在停用PPI药物后的一周内得到改善。她的医院病程因癫痫发作而复杂化，这归因于影响神经元排出和促进癫痫样活动的细胞膜的离子疗程变化。此外，她经历了由于心肌收缩性降低而导致的Takotsubo心肌病，这是在长期使用PPI引起的电解质不平衡的背景下。
回顾人工智能在心肌病表型鉴别诊断中的应用
1 大学医院信托 (A.O.U.) 放射科），卡利亚里-蒙塞拉托枢纽 s.s. 554 Monserrato，09045 卡利亚里，意大利； riccardocau00@gmail.com (R.C.); fra.pisu1@gmail.com（F.P.）2 美国加利福尼亚州罗斯维尔 AtheroPoin™ 中风监测和诊断部，邮编 95661； jsuri@comcast.net 3 大学医院公司心脏病学系（A.O.U.），卡利亚里-蒙塞拉托枢纽 s.s. 554 Monserrato，09045 卡利亚里，意大利； rmontisci@unica.it 4 都灵大学放射学系，意大利都灵 10129； m.gatti@unito.it 5 IRCCS SynLab SDN S.p.A., 80143 那不勒斯，意大利； mannellilorenzo@yahoo.it 6 浙江省人民医院，杭州医学院附属人民医院放射科，杭州 310014； gong.xy@vip.163.com * 通讯地址：lucasaba@tiscali.it;电话。：+39-328-086-1848；传真：+39-070-485-980