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免疫细胞在DKD中的作用
摘要：糖尿病肾病（DKD）是一种常见的微血管并发症，是糖尿病患者的主要死亡原因。免疫细胞和免疫细胞因子的疾病可以通过多种方式加速DKD。由于肾脏由复杂且高度分化的细胞组成，因此不同细胞类型和免疫细胞之间的相互作用在疾病发育中起着重要的调节作用。在这里，我们总结了DKD中各种免疫和肾细胞之间相互作用的分子机制的最新研究。此外，我们讨论了DKD领域中与单细胞技术和生物信息学分析有关的最新研究。我们审查的目的是探索免疫细胞作为DKD中潜在的治疗靶标，并为将来的临床治疗提供一些指导。关键词：糖尿病肾脏疾病，免疫细胞，生物信息学分析，单细胞分析
DKD/CKD小鼠模型中的心脏损伤类似于HFPEF，可以通过护理标准治疗
•雄性KKAY小鼠进行了Unphrrrrrycomento术（UNX）。恢复后，小鼠接受了高脂肪饮食（HFD），有或没有血管收缩LNNA（50mg/L）16周。在WK 4 Lisinopril（2.5 mg/kg/day）的护理标准干预组中开始。在第8周Dapagliflozin（5和20 mg/kg/day）。1组小鼠接受了AAV-MPCSK9（功能突变的增益）注射，从而降低了肝脏LDL受体水平，从而导致高循环胆固醇并增加对动脉粥样硬化的易感性。在第12周，一部分小鼠进行了心脏成像。GFR是使用透皮测量系统测量的。
PD-1/PD-L1在癌症免疫疗法中的泛素化/去泛素化修饰的新兴作用
背景：糖尿病肾脏疾病（DKD）已成为慢性肾脏疾病的主要原因。但是，DKD的早期诊断很具有挑战性。三甲胺氧化物（TMAO）是一种肠道微生物代谢产物，可能与糖尿病并发症有关。这项研究的目的是研究TMAO和DKD之间的相关性。方法：进行了横断面研究。本研究总共招募了108名T2DM患者和33名健康受试者。进行了多个逻辑回归分析和接收器操作特征曲线（AUROC）下的区域，以评估血清TMAO和DKD之间的相关性。结果：DKD患者的血清TMAO水平明显高于健康对照组，而NDKD（没有合并DKD的T2DM）组（P <0.05）。TMAO水平与EGFR负相关，并与尿素氮，ACR和DKD呈正相关（P <0.05）。逻辑回归分析表明，血清TMAO是DKD患者的独立风险因素之一（P <0.05）。在诊断模型中，DKD诊断的TMAO的AUROC为0.691。结论：血清TMAO水平升高与T2DM患者的DKD风险呈正相关，这可能是DKD的潜在生物标志物。
血清三甲胺氧化胺水平升高，作为糖尿病肾脏疾病的潜在生物标志物
背景：糖尿病肾脏疾病（DKD）已成为慢性肾脏疾病的主要原因。但是，DKD的早期诊断很具有挑战性。三甲胺氧化物（TMAO）是一种肠道微生物代谢产物，可能与糖尿病并发症有关。这项研究的目的是研究TMAO和DKD之间的相关性。方法：进行了横断面研究。本研究总共招募了108名T2DM患者和33名健康受试者。进行了多个逻辑回归分析和接收器操作特征曲线（AUROC）下的区域，以评估血清TMAO和DKD之间的相关性。结果：DKD患者的血清TMAO水平明显高于健康对照组，而NDKD（没有合并DKD的T2DM）组（P <0.05）。TMAO水平与EGFR负相关，并与尿素氮，ACR和DKD呈正相关（P <0.05）。逻辑回归分析表明，血清TMAO是DKD患者的独立风险因素之一（P <0.05）。在诊断模型中，DKD诊断的TMAO的AUROC为0.691。结论：血清TMAO水平升高与T2DM患者的DKD风险呈正相关，这可能是DKD的潜在生物标志物。
糖尿病肾病的新型生物标志物
糖尿病肾病 (DKD) 是一种全球范围内的高发疾病。它是糖尿病 (DM) 最常见的并发症之一，也是终末期肾病 (ESKD) 的主要原因。其发病机制涉及三个基本要素：血流动力学、代谢和炎症轴 [1]。持续性白蛋白尿伴有肾小球滤过率 (GFR) 的进行性下降 [2]，是 DKD 的临床特征。然而，这些改变并不是 DKD 所特有的，这凸显了需要识别源自该疾病发病机制的新型生物标志物，以帮助诊断、随访、治疗反应和预后。虽然有几篇综述研究了 DKD 的炎症成分，但很少有综述专门针对 DKD。因此，本文旨在对 DKD 的炎症成分进行独特而全面的综述，强调目前对炎症在 DKD 发展和进展中的病理生理学的理解。由于糖尿病是一种超出传统血流动力学和代谢轴的炎症性疾病 [ 3 ]，早期发现炎症生物标志物对于减少与该疾病相关的并发症至关重要。早期发现，加上优化现有的治疗方案，可以延缓 DKD 向需要肾脏替代疗法和导致死亡的终末期发展 [ 1 , 4 ]。因此，本综述旨在分析该疾病的分子方面以及新生物标志物在 DKD 管理中的临床效用和作用。
对糖尿病肾脏疾病的肾小管洞察力
糖尿病肾病（DKD），也称为糖尿病性肾病，是一种严重的并发症，会影响大量糖尿病患者。这是全球终末期肾脏疾病的主要原因。传统上，DKD被视为一种以肾小球为中心的疾病，重点是肾肾小球发生的损害。然而，新兴的研究阐明了肾小管在DKD的发病机理和进展中的关键作用。本文旨在探讨DKD的肾小管范围，并揭示了肾小管和疾病进展之间的复杂相互作用。他们积极参与炎症，纤维化和免疫反应，使其成为DKD发病机理的关键参与者。在糖尿病条件下，肾小管在结构和功能上经历了深刻的改变，导致管状损伤，间质性炎症和进行性纤维化。糖尿病肾病（DKD），也称为糖尿病性肾病，是全球终末期肾脏疾病的主要原因[1]。虽然糖尿病已损害了肾脏，但最近的研究揭示了肾小管在DKD的发育和发展中的关键作用。传统上，肾小球功能障碍被认为是DKD的主要驱动力，但新出现的证据表明，管状损伤在这种令人衰弱的状况的发病机理中起关键作用。在本文中，我们探讨了DKD的肾小管中心的视角，并讨论了肾小管损伤所涉及的关键机制。
引用刘XZ，Duan MJ，Huang HD，Zhang Y，Xiang Ty，Niu WC，Zhou B，Wang HL和Zhang TT（2023）预测2型Diabe
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会（IDF）的最新统计数据表明，到2019年，全球约有4.63亿成年人（年龄在20至79岁之间）将患有糖尿病；到2045年，糖尿病患者的人数估计达到7亿（1）。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因（2），其中76.4％的糖尿病患者至少报告了一种并发症（3）。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症，其特征在于高患病率，死亡率和治疗成本，但较低的意识和预防和治疗率较差（4）。在中国，近20-40％的糖尿病患者患有DKD，而DKD的意识率低于20％，治疗率甚至低于50％（5）。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加（称为微藻尿症），该尿伴随着大量蛋白尿，随后肾功能的快速下降。结果，蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径（6）。但是，由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率，或者是基于DKD的综合风险管理（7-11），因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断，但这并不均匀地实现。在此基础上，微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战，因为DKD在发作过程中通常是阴险的（12）。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病（NDKD）区分开，但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外，DKD的预防，早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此，迫切需要
对免疫和炎症在糖尿病肾脏疾病中的作用的新见解
糖尿病性肾脏疾病（DKD）正在成为慢性肾脏疾病的主要原因，尤其是在工业化世界中。尽管有越来越多的证据表明，免疫力和炎症高度参与了DKD的发病机理和进展，但基本机制仍未完全理解。通过整合到复杂的调节网络中，实质性分子，信号通路和细胞类型参与DKD量弹药。大多数研究都集中在各个组件上，而没有呈现其在基于全球或系统的过程中的重要性，这在很大程度上会阻碍临床翻译。此外，传统技术未能监测居民肾细胞和免疫细胞的不同行为，因此很难理解它们对DKD中炎症的贡献。最近，OMICS技术的发展，包括基因组学，表观基因组学，转录组学，蛋白质组学和代谢组学已彻底改变了生物医学研究，该研究允许对DNA，RNA，蛋白质和代谢物在疾病环境中，甚至在单细胞和空间分辨率中的全球变化进行全球分析。他们帮助我们确定了炎症过程的关键调节因子，并提供了DKD中细胞异质性的概述。本综述旨在总结多种麦克数在DKD领域的应用，并强调这些技术揭示了有关渗透和DKD相互作用的最新证据，这些技术将提供新的见解，从而为Inflamation在DKD中的致病作用提供了新的见解，并导致了新颖的疗养方法和诊断的发展。
糖尿病性视网膜病的短期持续时间作为预测因子...
背景：糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病肾脏疾病（DKD）的危险因素。DR的持续时间，尤其是DR的短期持续时间是否与DKD的发展和发展有关。材料和方法：进行了回顾性研究和两样本的孟德尔随机分析（MR）分析。肾脏疾病是由尿白蛋白与促甲酸比例（ACR）和估计的肾小球滤过率（EGFR）定义的。DR是由专家眼科医生诊断的，使用数字眼镜摄像头。二进制和顺序逻辑回归分析。利用有限的立方样条来检测非线性关联。从Finngen和UK Biobank Consortia中提取了DR-和DKD相关的单核多态性（SNP）的摘要统计数据。 结果：包括2674例2型糖尿病（T2DM）和2型糖尿病肾脏疾病（T2DKD）患者。 随着ACR的升高和EGFR的下降，DR的患病率和平均持续时间增加。 在生命的第五年，DR患者的肾功能显着降低。 二进制和序数逻辑回归表明，DR持续时间的每1年增加与DKD的发展风险增加19％，ACR升高16％，肾功能下降的率为21％。 MR估计表明，DR与DKD发展有因果关系，优势比为2.89。 结论：DR和DR的持续时间是DKD发展和发展的独立危险因素。摘要统计数据。结果：包括2674例2型糖尿病（T2DM）和2型糖尿病肾脏疾病（T2DKD）患者。随着ACR的升高和EGFR的下降，DR的患病率和平均持续时间增加。在生命的第五年，DR患者的肾功能显着降低。二进制和序数逻辑回归表明，DR持续时间的每1年增加与DKD的发展风险增加19％，ACR升高16％，肾功能下降的率为21％。MR估计表明，DR与DKD发展有因果关系，优势比为2.89。结论：DR和DR的持续时间是DKD发展和发展的独立危险因素。DR的短期持续时间可能与DKD的发展有关。DR对DKD具有统计学上的显着影响。
SGLT2 和 NLRP3 炎症小体抑制剂
糖尿病肾病 (DKD) 仍然是全球慢性肾病 (CKD) 的主要原因。DKD 的发病机制受功能、组织病理学和免疫机制的影响，包括 NLRP3 炎症小体活性和氧化应激。多年来，钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 在多项临床研究中显示出代谢益处和减缓 DKD 进展的能力。最近的研究表明，抗糖尿病活性还延伸到抑制炎症反应，包括调节 NLRP3 炎症小体、减少促炎标志物和减少氧化应激。在这里，我们回顾了 SGLT2i 在 CKD 治疗中的疗效，并讨论了炎症反应在 DKD 发展中的作用，包括它与 NLRP3 炎症小体和氧化应激的关系。