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糖尿病肾病 (DKD) 是一种全球范围内的高发疾病。它是糖尿病 (DM) 最常见的并发症之一，也是终末期肾病 (ESKD) 的主要原因。其发病机制涉及三个基本要素：血流动力学、代谢和炎症轴 [1]。持续性白蛋白尿伴有肾小球滤过率 (GFR) 的进行性下降 [2]，是 DKD 的临床特征。然而，这些改变并不是 DKD 所特有的，这凸显了需要识别源自该疾病发病机制的新型生物标志物，以帮助诊断、随访、治疗反应和预后。虽然有几篇综述研究了 DKD 的炎症成分，但很少有综述专门针对 DKD。因此，本文旨在对 DKD 的炎症成分进行独特而全面的综述，强调目前对炎症在 DKD 发展和进展中的病理生理学的理解。由于糖尿病是一种超出传统血流动力学和代谢轴的炎症性疾病 [ 3 ]，早期发现炎症生物标志物对于减少与该疾病相关的并发症至关重要。早期发现，加上优化现有的治疗方案，可以延缓 DKD 向需要肾脏替代疗法和导致死亡的终末期发展 [ 1 , 4 ]。因此，本综述旨在分析该疾病的分子方面以及新生物标志物在 DKD 管理中的临床效用和作用。
糖尿病肾病的新型生物标志物
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