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用于癫痫治疗的双靶向纳米粒子
然而，目前用于递送抗癫痫药物的纳米载体报道很少，且大多数是单靶向纳米载体，仍会产生副作用。近年来，微流控技术在许多生物医学领域发挥着重要作用。20 – 22 特别是微流控芯片可以很容易地合成尺寸均匀且小的纳米颗粒，23 – 26 为制备纳米药物提供了平台。在此，我们提出了一种双靶向纳米载体系统将拉莫三嗪 (LTG) 递送至患病神经元以治疗癫痫。LTG 是临床上的一线抗癫痫药物。4,27 然而，它在水中的溶解度低，容易在肝脏中代谢。因此，需要高剂量或重复给药才能达到治疗浓度，28,29 但可能会引起恶心、头痛、视力模糊、头晕和共济失调等副作用。为了优化 LTG 的药理作用并尽量减少其副作用，双靶向纳米载体系统具有两个组分：（i）D 型 T7 (D-T7) 肽，T7 肽的逆向序列，与转铁蛋白 (Tf) 受体（BBB 的主要成分）显示出高结合力，可有效引导药物输送到中枢神经系统 (CNS)，30 – 35 被设计用于靶向 BBB。（ii）Tet1 肽，它可以特异性地与神经元表面高表达的鞘磷脂和神经节苷脂 (G T1b 受体) 结合。 36 – 39 尽管已有报道称 T7 肽、D-T7 肽和 Tet1 肽能够靶向各自的靶点，以及 T7 肽和 Tet1 肽的组合能够治疗阿尔茨海默病，但尚未尝试将 D-T7 肽和 Tet1 肽组合靶向中枢神经系统 (CNS)。D-T7 肽对 Tf 受体的结合力比 T7 肽更高，因此需要探索 D-T7 肽和 Tet1 肽组合靶向中枢神经系统的效果。32,33,38,39 我们在两步微流体芯片上合成了一种双靶向递送系统，该系统已被
基于创伤后癫痫的神经解剖学标记...
材料和方法：我们进行了基于张量的形态测量，以分析与创伤性脑损伤相关的脑形状变化，并得出用于统计组比较的成像特征。此外，机器学习还用于识别与脑损伤相关的结构异常。自动生成的脑损伤图用于识别脑区，其中损伤负荷可能表明创伤后癫痫发病率增加。我们使用 138 名非创伤后癫痫患者来训练机器学习方法。对 15 名受试者进行了病变轮廓的验证。对 74 名受试者（37 名患有癫痫的受试者和 37 名随机选择的非癫痫受试者）的独立组进行了创伤性脑损伤与创伤后癫痫之间关系的组分析。
癫痫，抗癫痫药和侵略性：证据
I.Introduction .......................................................................................................................... 11
ENIGMA‐癫痫工作组--ORCA
资金信息国家自然科学基金，资助/奖励编号：61772440；卫生研究委员会；南非医学研究委员会；莫纳什大学；国家卫生和医学研究委员会，资助/奖励编号：1091593、1081151、R01 AG059874；R01 MH117601、S10OD023696；R01EB015611；瑞士国家科学研究基金（SNF），资助/奖励编号：180365、163398；终身制临床科学家奖学金，资助/奖励编号：MR/N008324/1；NIH；NINDS，资助/奖励编号：1R21NS107739-01A1； FAPESP- BRAINN，资助/奖励编号：403726/2016-6、2013/07599-3、07559-3、2013/07559-3；卫生部，资助/奖励编号：NET-2013-02355313；图宾根大学，资助/奖励编号：R01 NS065838；R21 NS107739、F1315030；墨尔本大学，资助/奖励编号：MRFF1136427；英国癫痫研究中心，资助/奖励编号：1085；医学研究委员会，资助/奖励编号：MR/S00355X/1；MR/K023152/1、L016311/1；德国研究联合会 (DFG)，资助/奖励编号：FO750/5-1；美国国立卫生研究院 (NIHR)；NIH/NINDS，资助/奖励编号：R01NS110347；FRQS；SickKids 基金会，资助/奖励编号：NI17-039；NSERC，资助/奖励编号：Discovery-1304413；CIHR，
什么是癫痫症 2024 年 5 月情况说明书.indd
癫痫发作的遗传可能性的一部分被称为癫痫发作阈值。这是我们个人对癫痫发作的抵抗力水平。我们中的任何一个人在某些情况下都可能癫痫发作，但是对于大多数人来说，他们对癫痫发作的天然抵抗力足够高，可以阻止癫痫发作。我们的癫痫发作阈值是我们基因组成的一部分，可以从父母遗传给孩子。因此，您癫痫发作的几率可能部分取决于您的父母是否患有癫痫。如果您的癫痫发作阈值较低，则您的大脑对癫痫发作的抵抗力较低。因此，与癫痫发作阈值高的人相比，您更有可能毫无明显原因地突然开始癫痫发作。您的医生也许可以告诉您癫痫发作的原因，但这并不总是可行的。研究仍在继续，以更多地了解为什么有些人会发作癫痫，而另一些人不会。
癫痫老年人死亡率的预测
在33,615,037个有益的癫痫病中的99,990个中的结果中，大多数是白人（79.7％），女性（57.3％），城市（80.5％），没有医疗补助（71.3％）。事件癫痫的5年死亡率为62.8％（62,838人死亡）。在多变量模型中，较低的死亡率与女性相关（调整危险比[AHR] 0.85，95％的置信间隔[CI] 0.84 - 0.87），亚洲种族（AHR 0.82，95％CI 0.76 - 0.88），以及65.81，95％CI.84-0.84-0.84-0.84-0.84-0.84-0.84-0.84。死亡危害随着合并症的疾病负担而增加（每1点增加：AHR 1.27，95％CI 1.26 - 1.27）和医疗补助共同保险（AHR 1.17，95％CI 1.14 - 1.19）。Incident epilepsy was particularly associated with higher mortality when diagnosed after another neurologic condition: Parkinson disease (AHR 1.29, 95% CI 1.21 – 1.38), multiple sclerosis (AHR 2.13, 95% CI 1.79 – 2.59), dementia (AHR 1.33, 95% CI 1.31 – 1.36), traumatic brain injury (AHR 1.55, 95% CI 1.45 - 1.66）和中风/TIA（AHR 1.20，95％CI 1.18 - 1.21）。
GM2 - 盖尼替代病B1变体的癫痫和认知
结果：鉴定出三名诊断为GM2B1的家庭的四名患者（三名女性）。诊断时中位年龄为70个月。表现最常见的症状是发育回归（所有儿童），语言障碍（三个）和癫痫发作（两）。在所有情况下，均证明了白细胞和致病变异的酶缺乏症。在八个等位基因中的七个中，外显子5中的病原变体C.533G> A（P.R178H）存在。所有患者均经历了语言障碍（MD = 42 MOS），具有完全语言丧失（MD = 78 MO）。步行能力的丧失发生在三名患者（MD = 96 MO）中。所有患者在疾病过程中均有癫痫发作，并在55个月时发作癫痫发作。最初的癫痫发作被归类为非典型缺勤（两个），强调癫痫发作（一个）和肌阵挛性癫痫发作（一个）。脑电图评估显示，在所有情况下，基础节奏和局灶性阵发性较慢。所有人均接受了抗性药物治疗，两种需要三种药物组合。
阿片类药物，小胶质细胞和颞叶癫痫
缺乏颞叶癫痫（TLE）的治疗选择，要求紧急寻求新的疗法来恢复神经元损害并减少癫痫发作，从而可能中断神经毒性的级联反应，从而助长了超出性。内源性阿片类药物以及它们各自的受体，尤其是dynorphin和kappa-阿片类动物受体，作为控制癫痫中神经元兴奋性和疗法的有吸引力的候选者。我们对文献进行了批判性综述，以评估阿片类药物在调节癫痫中小胶质功能和形态的作用。我们发现，根据抗惊厥作用，急性阿片类受体激活具有通过Toll样4受体调节小胶质细胞激活的独特能力，从而调节细胞因子的下游分泌。小胶质细胞异常激活是神经蛋白膨胀的主要特征，发现炎症性细胞因子会加剧TLE，激发了抑制癫痫发作的阿片类药物改变小胶质细胞激活的挑战。我们进一步评估阿片类药物如何调节癫痫中的小胶质细胞激活以增强神经保护作用并减少癫痫发作。使用受控的应用，阿片类药物可能会中断癫痫中的炎症周期，以保护神经元功能并减少癫痫发作。对阿片类菌相互作用的研究对癫痫和医疗保健方法具有重要意义。然而，关于小胶质细胞的阿片类药物调节的临床前研究支持了TLE的新治疗途径。
生成有关癫痫病的患者教育指南：跨
首先生成答复。选择了三种常见的神经病，即 GTCS、肌阵挛性癫痫和癫痫持续状态。选择了两种 AI 工具 ChatGPT 和 Google Gemini，用于生成患者教育手册。ChatGPT 3.5 版和 Google Gemini 1.5 版于 2024 年 6 月 11 日使用 [6] 。这两种 AI 工具都给出了以下提示：“为 [疾病名称] 撰写一份患者教育指南。”生成的答复收集在 Microsoft Word（Microsoft Corp.，华盛顿州雷德蒙德）文档中，并使用各种工具进行评分：使用 Flesch-Kincaid 计算器进行字数统计、句子数统计、生成信息的易理解性和可读性，使用 QuillBot 剽窃工具检查内容的相似性，使用改进的 DISCERN 评分检查科学文本的可靠性 [7,8,9] 。改良的DISCERN评分是衡量信度和准确度的工具，总分为5分，分数越高，信度越高[9]。