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肠道细胞分化依赖于DAAM1/2
摘要：Nisin具有独特的作用方式和有效的抗菌活性，是新型抗生素设计的非凡灵感。然而，肽具有固有的弱点，尤其是它们对蛋白水解降解的敏感性，例如通过胰蛋白酶限制其更广泛的应用。这使我们推测，由未充分膨胀的细菌物种产生的尼沙蛋白的自然变异可能会克服这些局限性。我们进行了两个Romboutsia Sedimentorum菌株RC001和RC002进行了基因组挖掘，从而发现了Rombocin A，这是25个氨基酸残基Nisin变体，与已知的31-35-35-35氨基酸长的Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -Nis -long Nis -Nis -Nis -Nis -long Nis -Nis -Nis -Nis variants相比，预计仅具有四个宏观细胞。使用尼生控制的表达系统，我们在乳酸乳酸菌中异逻辑表达了完全修饰和功能性的rombocina，并证明了其针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性。rombocin A使用涉及脂质II结合活性的双重作用模式和杀死靶细菌的膜电位的耗散。稳定性测试在不同的pH值，温度，尤其是针对酶促降解时证实了其高稳定性。及其基因编码的特征，rombocin a适合生物工程生成新颖的衍生物。进一步的突变研究导致了rombocin K的鉴定，rombocin K是一种对单核细胞增生李斯特氏菌的生物活性增强的突变体。关键字：简短的Nisin变体，四个灯笼环，作用方式，稳定性，特定型，诱变我们的发现表明，rombocin a及其生物工程变体Rombocin K是有望发育的候选者，作为食物防腐剂或针对单核细胞增生乳杆菌的抗生素。
resfinderfg v2.0：通过功能宏基因组学获得的抗生素抗性基因数据库
宏基因组学可用于监测抗生素耐药基因的扩散（ARGS）。args在诸如分解和纸牌原理等数据库中发现的源自可培养和致病性细菌，而来自不可培养和非病原细菌的ARG仍然研究了。功能元素基于表型基因的选择，并且可以从具有与已知ARGS共享的潜在低认同性的不可培养的Bacteria中识别出ARG。在2016年，创建了ResfinderFG V1.0数据库，以从功能性研究中收集ARG。在这里，我们介绍了数据库Resfinderfg v2.0的第二个范围，该v2.0可在基因组流行语Web服务器中心（https：//cge.food.dtu.dtu.dk/ services/ resfinderfg/）中获得。它包括3913 ARG，由50个精心策划的数据集的功能性宏基因组学鉴定。我们评估了与肠道，土壤和水（海洋 +淡水）全球微型基因目录（https://gmgc.embl.de）相比，我们评估了其检测ARG的潜力。res- finderfg v2.0允许检测未检测到使用其他数据库检测的ARG。这些包括对β-甲酰胺，环素，苯酚，糖肽 /环烯烯和甲氧苄啶 /磺胺酰胺的抗性。因此，ResfinderFG v2.0可用于识别与常规数据库中发现的ARG，从而改善了抗抗性的描述。
体外配子发生（IVG）
印度妇女的生殖年龄（卵巢功能）比西方妇女早六年。男子的精子数量已有50年的时间下降，并且在四十年中可能达到最低水平。印度的人口降至2.1替代水平以下，冒着衰老危机的风险。IVG和体外受精（IVF）之间的差异：
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
被压抑但随时准备出发：双价性如何使发育基因保持表达状态
识别双价读取器的关键是该团队能够创建经过特殊修饰的组蛋白和核小体（DNA 以“串珠”结构缠绕在组蛋白上）。通过精心重建 DNA 和组蛋白复合物以进行定制的蛋白质相互作用分析，该团队已经证明，在双价位置，蛋白质被招募到抑制标记（H3K27me3）而不是激活标记（H3K4me3）。
恩格列净可改善线粒体的生物合成并改善实验性肺血管重塑，但可能对肺动脉高压患者无益
保留所有权利。未经许可不得重复使用。永久。预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 medRxiv 许可，可以在此版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 29 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.27.25321226 doi: medRxiv preprint
npr1样基因可可瘤：进化洞察力和增强对植物含量的抗性性的潜力
与发病机理相关1（NPR1）的非XPRessor对于通过信号分子水杨酸（SA）激活植物免疫系统至关重要，这会触发拟南芥的全身性获得性（SAR）。在这项研究中，已经在Cacao的基因组中鉴定出了三个与NPR1相关的假定基因，即TCNPR1，TCNPR2和TCNPR3，这表明这三个基因实体之间的功能多样化表明。系统发育分析表明，TCNPR1和TCNPR2与它们的拟南芥直系同源物NPR1和NPR2一起分支，表明这些基因在不同物种的SA信号传导途径中保持了保守的作用。相比之下，TCNPR3存在于单独的进化枝中，表明了独特的功能作用和进化差异。对这些TCNPR的生理化学特性的比较分析显示出不同的亚细胞定位，因为TCNPR1在细胞质中持续存在，而TCNPR3在细胞核中发现，与其在SA信号传导和转录性调节中的作用保持一致。此外，我们确定了针对TCNPR3的microRNA，这表明P. Megakarya可能会利用转录调节网络绕过植物防御激活。通过RNA干扰介导的基因沉默对TCNPR基因的瞬时过表达或抑制可能足以研究对其他分子的产生的影响，例如SA，某些PR蛋白表达以及对巨疟原虫的抗性。由TCNPRS编码的蛋白质与P. megakarya的细胞蛋白质之间的相互作用将提供有关Patho Gen是否操纵宿主防御的洞察力。最后，P。Megakarya响应感染TCNPR基因的表达提供了有关防御反应过程中时间和空间激活的有价值的信息。
具有先进的诊断工具和治疗意义的胃蛋白酶诱导的胃食管反流疾病的发病机理
胃食管反流疾病（GERD）是一种常见的胃肠道疾病，对发展中国家和发达国家的种群显着影响。由于固有的病理和外在危险因素，GERD的发生率在近几十年来大幅上升。这种疾病是由于食道的防御机制与流动型的有害作用之间的不平衡。胃蛋白酶是一种仅由胃分泌的酶，由于其在酸性环境中的侵入性作用，在GERD的发病机理中起着至关重要的作用。通过彻底了解胃蛋白酶引起的GERD的发病机理，我们可以更好地解决其在临床实践中的诊断和治疗潜力。尽管当前的诊断工具被广泛使用，但它们有几个限制。结果，研究人员越来越专注于唾液胃蛋白酶测试，唾液胃蛋白酶测试是一种新型诊断方法，利用胃蛋白酶的特定病理机制。为了克服当前使用的唾液胃蛋白酶测试的缺点，荧光反应检测已与其他技术集成。超出其诊断意义，唾液中的胃蛋白酶还可以作为创新临床试验中GERD管理的目标。在这篇综述中，我们总结了GERD诊断和管理方面的最新进步，以改善患者预后。
口服避孕类固醇通过靶向血管生成和上皮间质转化促进乳头状甲状腺癌转移
图 1. LNG 和 EE 组合对 VEGF 和 THSB 表达的影响。A：与未治疗组相比，治疗组的 VEGFA 表达增加，而两组之间 THBS1 的 mRNA 表达没有显著变化；B：与未治疗对照组相比，治疗组的 VEGFA 蛋白水平显著升高。如图所示，与对照组相比，治疗后的细胞 VEGFA 蛋白表达更高。所有数据均以平均值±SD 表示。*P < 0.05 被认为是具有统计学意义的水平。
遍布全球海洋的原核生物病毒编码的辅助代谢基因
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。