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一种新的有效策略，是从人多能干细胞中产生肝窦内皮细胞
肝脏正弦内皮细胞（LSEC）是高度专业的内皮细胞（EC），在肝发育和再生中起着重要作用。此外，它参与了各种病理过程，包括脂肪变性，炎症，纤维化和肝细胞癌。然而，培养后LSEC的快速去分化极大地限制了其在生物医学应用中的体外建模。在这项研究中，我们开发了一种高效的方案，用于仅在8天内诱导人类诱导的多能干细胞（HIPSC）的LSEC像细胞。使用单细胞转录组分析，我们确定了几种新型LSEC特异性标记，例如EPAS1，LIFR和NID1，以及几种先前揭示的标记物，例如CLEC4M，CLEC1B，CRHBP，CRHBP和FCN3。这些LSEC标记在我们的LSEC样细胞中特异性表达。此外，HIPSC衍生的细胞表达LSEC特异性蛋白，并表现出与LSEC相关的功能，例如乙酰化低密度脂蛋白（AC-LDL）和免疫复杂的内吞作用。总体而言，这项研究证实了我们的新规程允许HIPSC迅速在体外获得LSEC样表型和功能。有效，迅速生成LSEC的能力可能有助于在肝特异性多细胞微环境中更精确地模仿肝发育和疾病进展，从而为新的治疗策略的发展提供新的见解。
使用液滴数字PCR
摘要：在人类诱导的多能干细胞（HIPSC）分化和增殖过程中发生的意外遗传修饰会导致肿瘤性。这是开发基于干细胞的疗法的关注点，以确保最终产品的安全性和功效。此外，常规的遗传稳定性测试方法受到低灵敏度的限制，这是一个尚未解决的问题。在这项研究中，我们使用各种测试方法（包括核分型，Cytoscanhd芯片分析，全异位测序和靶向测序）评估了HIPSC和HIPSC衍生的心肌细胞的遗传稳定性。在KMT2C和BCOR中的两个特定遗传突变是从通过全异常和靶向测序方法鉴定的17种基因变体中选择的，使用液滴数字PCR验证。根据国际协调委员会（ICH）指南，包括特异性，精度，鲁棒性和检测限制，该方法对基于干细胞的治疗产品的适用性进一步证明了相关的验证。我们的液滴数字PCR结果显示出高灵敏度和定量检测基因突变的准确性，而常规QPCR无法避免误报。总而言之，液滴数字PCR是一种高度敏感且精确的方法，用于评估具有致肿瘤潜力开发基于干细胞的疗法的突变的表达。
致电申请2025 - 研究员主管
众所周知，长期接触微重力会导致心血管不良影响，并增加了长期心血管事件的风险。这些变化类似于年龄相关的生理改变，在暴露于微重力的健康个体中迅速发生。该项目旨在使用源自HIPSC和Organoid Technologies的人类心肌细胞来阐明该事件的起源的生物学因素。关键字
体内人IPSC衍生的锥体神经元的功能成熟取决于与宿主组织的接近性
人类诱导的多能干细胞（HIPSC）已在体外广泛使用，以模拟神经发育中的早期事件。由于存在许多缺点，先前的工作已经建立了移植到小鼠大脑后体内使用这些细胞的潜力。在这里，我们描述了一种系统的方法，用于分析小鼠脑中移植的HIPSC衍生神经元和神经胶质细胞。使用GCAMP6F表达人神经细胞的功能性两光子成像，我们定义并量化其自发活性的类似胚胎样特征。通过移植的详细电子显微镜（EM）来证实这一点。我们将其与神经元在体内长达7个月进行的突触发育有关。现在，可以进一步使用该系统，用于针对精神分裂症或自闭症谱系障碍（例如精神分裂症或自闭症）神经发育疾病的遗传或实验操纵。
癌症中与心血管健康相关的生活质量
SLC16A2-G401R和基因敲除（KO）细胞系是通过转染重组Cas9蛋白和（G401 MUT）的合成GRNA或没有SSODN的HIPSC系列而产生的，从健康的供体（Bibhi001-b）中产生的HIPSC系。使用单个GRNA靶向外显子3生成了两种修饰（图1 A，表2）。SLC16A2-G401R Mu tation是通过使用SSODN模板通过同源性修复（HDR）引入的（图1 A，表2）。SSODN模板包括在AHDS患者中发现的突变：C.1201G> A，静音突变，以破坏PAM序列：C.1200C> T和4个无声突变，以破坏种子序列（C.1185C> T，C.1186C> A，C.1188C> A，C.1188C> A，C.1191C> a，C.1191c>1 a和f）。使用了相同的GRNA指南，并选择了带有框架移动的克隆，从而选择了过早的停止密码子。在两个报道的KO细胞系中（BIHI001-B-7和 - 8）
繁殖 - Bioscientifica
最近的研究表明胚胎干细胞 (ESC) 具有不发达的先天免疫系统，但是这一发现的生物学意义尚不清楚。在本研究中，我们比较了小鼠 ESC (mESC) 和 mESC 分化成纤维细胞 (mESC-FB) 对肿瘤坏死因子 α (TNF α ) 和干扰素 (IFN) 的反应。我们的数据表明，单独的 TNF α 、IFN α 、IFN β 或 IFN γ 不会对 mESC 和 mESC-FB 产生明显影响，但 TNF α 和 IFN γ 的组合 (TNF α / IFN γ ) 对 mESC-FB 显示出毒性，表现为细胞周期抑制和细胞活力降低，与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达相关。但是，在用 TNF α /IFN γ 处理的 mESC 中没有观察到这些影响。此外，mESC-FB 易受脂多糖 (LPS) 激活的巨噬细胞引起的细胞毒性影响，而 mESC 则不然。mESC 在所有情况下对细胞毒性的不敏感性与它们对 TNF α 和 IFN γ 缺乏反应有关。与 mESC 类似，人类 ESC (hESC) 和 iPSC (hiPSC) 对 TNF α 没有反应，并且不易受到 TNF α 、IFN β 或 IFN γ 单独或组合的细胞毒性影响，这些毒性会显著影响人类包皮成纤维细胞 (hFB) 和 Hela 细胞。但是，与 mESC 不同，hESC 和 hiPSC 可以对 IFN γ 作出反应，但这不会在 hESC 和 hiPSC 中引起显著的细胞毒性。我们在小鼠和人类 PSC 中的研究结果共同支持了以下假设：减弱的先天免疫反应可能是一种保护机制，可以限制由炎症和免疫反应引起的免疫细胞毒性。生殖 (2020) 160 547–560
富含神经胶质的干细胞3D人脑的模型...
总结中枢神经系统（CNS）神经胶质在维持自主炎症和驱动多发性硬化症（MS）的临床进展方面的作用正在获得科学兴趣。我们将基于单个转录因子（SOX10）方案应用于与HIPSC衍生的神经前体细胞的少突胶质细胞分化，从而产生自组织的前脑器官。这些类器官包括神经元，星形胶质细胞，少突胶质细胞和HIPSC衍生的小胶质细胞，以实现免疫能力。在8周内，类带有可重复产生的成熟的CNS细胞类型的类器官，与成人人类大脑相似的单细胞转录曲线。暴露于MS患者的发炎脑脊液（CSF），类器官适当模拟了慢性活性MS中观察到的神经性表型和细胞间通讯。少突胶质细胞脆弱性在第6天的MS-CSF暴露后出现，减少了近50％。暂时分辨的类器官数据支持并扩展可溶性CSF介体在维持下游事件中的作用，导致少突胶质细胞死亡和炎症性神经变性。这种发现支持实施这种类器官模型以筛查药物筛查以停止炎症性神经退行性。关键字：HIPSC，脑官，SOX10，少突胶质细胞，单细胞基因组学，多发性硬化症，神经胶质细胞轴，神经炎症。
便携式移动步态监视器系统基于用于监视步态和电力电子
在1981年，埃文斯（Evans）和马丁（Martin）分离并建立了小鼠胚泡的内部细胞质量（ICM）分离和建立的胚胎干细胞（ESC）线[1，2]。thomson等人成功地隔离了人类ESC（HESC）。[3]在1998年，HESC提供了研究人类胚胎发育和再生医学的无与伦比的工具[4]。此外，分别在2006年和2007年分别产生了小鼠诱导的绒毛干细胞（MIPSC）[5]和人IPSC（HIPSC）[6，7]。ESC和IPSC的两个关键特征是自我更新，具有不合时宜和多能性的能力以及在适当的培养条件下脱离各种组织细胞类型的能力。作为多能干细胞（PSC）的主要类型，ESC和IPSC提供了研究基因功能的强大工具。特别是，HIPSC对生成患者特异性人PSC（HPSC）的巨大希望[8]。除了PSC外，其他类型的干细胞被广泛使用，例如间充质干细胞（MSC）[9]，造血干细胞（HSC）[10]和精子型
使用新方法方法
i p系统是由brain脑chi iSogeni I小胶质细胞和IBVMEC构建的，与从CE s患者获得的HIPSC区分开来。“体外人类血脑屏障的重建揭示了一种致病机制。因此，该项目的目的是开发周细胞中APOE4的综合脑芯片模型。”自然医学26.6（2020）：952-963。神经元，星形胶质细胞，周细胞，小胶质细胞和BIMVEC的AD•BrownJohn，Philip W.等。“人类干细胞衍生的小胶质细胞中错义Trem2突变的功能研究。”来自APOEε4等位基因AD患者的HIPSC的将在图3中产生A。 ibmvecs培养在脑芯片上。 IBMVEC在底部（血管）通道干细胞报告10.4（2018）：1294-1307上培养。将在图3中产生A。ibmvecs培养在脑芯片上。IBMVEC在底部（血管）通道干细胞报告10.4（2018）：1294-1307上培养。
Mixl1激活人类诱导多能干细胞的内胚层分化
In the present study, we investigated the propensity of endoderm differentiation of eleven lines 44 of four sets of hiPSCs, each of which was derived from an independent cellular source, by 45 tracking the differentiation from pluripotent cells to definitive endoderm (DE), hepatocytes and 46 intestinal organoids (hIO).我们表明，在这些HIPSC中，早期激活和高水平的47 Mixl1活性与内胚层分化的倾向增强有关。在48个小鼠胚胎中，Mixl1在原始条纹中表达，并且在49胃期间的新生中胚层表达，表达持续存在于早期 - 粒石阶段胚胎28,29的原始条纹中。50 Mixl1功能的丧失与DE的缺乏以及在原始条纹30处出现后不久的51个中胚层的局部隔离有关。在小鼠胚胎52干细胞中，混合1的功能的丧失导致侧向中胚层组织53和造血谱系31的效率微不足道，而本构型混合L1活性则促进了54 FOXA2+/ECAD+ DE细胞的分化。在小鼠层状干细胞中，在55个分化的早期阶段激活MixL1与有效的内胚层分化28相关。对分子56 DE分化属性的分析表明，HIPSC 57分化的早期Mixl1的活性促进了MicroPATTERNS中FOXA2+/SOX17+ DE细胞的分化33。61我们58进一步表明，HIPSC中Mixl1的增强表达增强了内胚层倾向，59为如何重新连接谱系倾向提供了新的学习，以生成拟合拟合的方法，以生成拟合的60多能干细胞以进行翻译。