In the present study, we investigated the propensity of endoderm differentiation of eleven lines 44 of four sets of hiPSCs, each of which was derived from an independent cellular source, by 45 tracking the differentiation from pluripotent cells to definitive endoderm (DE), hepatocytes and 46 intestinal organoids (hIO).我们表明,在这些HIPSC中,早期激活和高水平的47 Mixl1活性与内胚层分化的倾向增强有关。在48个小鼠胚胎中,Mixl1在原始条纹中表达,并且在49胃期间的新生中胚层表达,表达持续存在于早期 - 粒石阶段胚胎28,29的原始条纹中。50 Mixl1功能的丧失与DE的缺乏以及在原始条纹30处出现后不久的51个中胚层的局部隔离有关。在小鼠胚胎52干细胞中,混合1的功能的丧失导致侧向中胚层组织53和造血谱系31的效率微不足道,而本构型混合L1活性则促进了54 FOXA2+/ECAD+ DE细胞的分化。在小鼠层状干细胞中,在55个分化的早期阶段激活MixL1与有效的内胚层分化28相关。对分子56 DE分化属性的分析表明,HIPSC 57分化的早期Mixl1的活性促进了MicroPATTERNS中FOXA2+/SOX17+ DE细胞的分化33。61我们58进一步表明,HIPSC中Mixl1的增强表达增强了内胚层倾向,59为如何重新连接谱系倾向提供了新的学习,以生成拟合拟合的方法,以生成拟合的60多能干细胞以进行翻译。