XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemkda
SNCA-AS1 与衰老和帕金森病
多年来，表观遗传学，尤其是 RNA 分子研究吸引了从事癌症等复杂疾病研究的研究人员的关注。最近，这一领域也引起了那些研究神经退行性疾病和病症的人的兴趣。我们已经确定了一种调节突触核蛋白的长链非编码 RNA，通过对它的研究，我们能够对它参与的细胞过程，特别是细胞衰老和突触核蛋白参与的病因遗传机制（突触核蛋白病）有了新的认识。α-突触核蛋白 (-syn) 是由 SNCA 基因编码的 14 kDa 小蛋白。它的病理意义是显而易见的，因为它是路易氏体的主要成分，路易氏体是帕金森病 (PD) 和那些被定义为突触核蛋白病的神经系统疾病的关键标志 [1]。人们对其生理作用知之甚少，尽管研究表明该蛋白在突触和突触传递中的作用
多量子化学交换饱和转移核磁共振来量化对称交换：应用于胍基 i 的旋转动力学
摘要：化学交换饱和转移 (CEST) NMR 实验已成为表征蛋白质动力学的有力工具。我们在此表明，CEST 方法可以扩展到具有对称交换的系统，其中所有交换物种的 NMR 信号都会严重加宽。为了实现这一点，引入了多量子 CEST (MQ-CEST)，其中将 CEST 脉冲施加到纵向多自旋序密度元素上，并将 CEST 配置文件编码到未加宽的核上。MQ-CEST 方法在蛋白质内精氨酸残基中胍基的受限旋转上得到证明。这些基团及其动力学对于许多酶以及通过形成氢键、盐桥和 π 堆积相互作用进行的非共价相互作用至关重要，并且它们的旋转速率高度表明了形成的相互作用的程度。 MQ-CEST 方法成功应用于 T4 溶菌酶 19 kDa L99A 突变体中的胍基。
17K07245 研究成果报告书
研究成果概要（中文）：MIBP1 (HIVEP2) 基因编码一种 270 kDa 的蛋白质，通过与特定 DNA 序列结合，可充当转录因子。MIBP1 基因的功能丧失突变与智力障碍有关，这表明 MIBP1 对大脑的正常发育和功能至关重要。为了确定 MIBP1 蛋白转录调控的靶基因，我们尝试通过对各种细胞系进行基因组编辑，将 FLAG 标签序列插入内源性 MIBP1 基因。已建立的细胞系之一 M15 源自 HCT116 结肠癌细胞，具有野生型和编辑后的等位基因。TNF-alpha 治疗后，编辑后的等位基因和野生型等位基因均立即诱导 MIBP1 表达。mRNA 表达增加伴随着 FLAG 标记的 MIBP1 蛋白表达增强。基因组编辑的结果是，观察到了 mRNA 稳定性的变化。
B 423 Hasan-XI-Ghassan M. Ahmed - II 论文.pmd
摘要：蛋白酶可通过蛋白水解降解或与抑制剂分子结合而失活。蛋白酶抑制剂在自然界中分布广泛，是与蛋白水解酶形成非常稳定的复合物的蛋白质。植物蛋白酶抑制剂是小蛋白质，通常以高浓度存在于储存组织中。在本研究中，结果表明，豆科植物对胰蛋白酶的抑制百分比较高，其中抑制活性最高的是鹰嘴豆 (92.33%)，其次是豇豆 (60%)、蚕豆 (52.34%)。在磷酸盐缓冲液 (PB) 中制备的鹰嘴豆粗提取物表现出最大的蛋白酶抑制活性 (79%)。然而，与其他级分相比，发现饱和度为 60-90% (w/v) 的级分能有效沉淀蛋白酶抑制剂。非还原性 SDS-PAGE 中显示一条分子量为 23 KDa 的多肽带。
DCAMKL1（N-14）：SC-46312
lissencephaly（光滑的大脑）是由不完全的神经元迁移和光滑的大脑表面特征的大脑发育异常，表现为严重的智力低下。遗传分析已经确定了两种在某些情况下突变的蛋白质，这些蛋白在某些情况下被指定为Lissencephaly-1蛋白（LIS1，也称为血小板激活因子45 kDa）和Doublecortin。lis1显示出与异源三聚体G蛋白的β-抑制的序列同源性，而双核素含有一个consensus abl磷酸化位点。此外，DCAMKL1（DoubleCortin-like和cam激酶样1）蛋白显示了与双铁蛋白的同源性。所有三种蛋白质在发育中的大脑中都高度表达，并且可以共同发挥作用以调节与神经元迁移有关的微管。DCAMKL1蛋白编码一种功能激酶，该功能激酶能够能够呈磷酸化髓磷脂碱性蛋白质及其本身，但其激酶活性似乎并不影响其微管聚合活性。
在200/300 mm飞行员线环境中，水溶性生物源抗DUV光刻
壳聚糖是由114批量的Mahtani壳聚糖提供的，其乙酰化度（DA）为2％，由1 H NMR确定，质量平均摩尔质量（m w）为619 kg/mol，分散剂（ð）的分散剂（1.6），由尺寸 - 1.6，通过尺寸 - 散发性切除率确定。壳聚糖以1、2-丙二醇和ACOH（50/50 V/V）的水醇混合物中的0.5％（w/v）以0.5％（w/v）的形式进行乙酰基壳。在剧烈的机械搅拌下将壳聚糖（GLCN）单位的静态藻类添加到D-葡萄糖（GLCN）单元中，并混合18小时以达到靶向DA。然后将壳溶液通过纤维素膜过滤，孔径从3 µm降低至0.45 µm。乙酰化的壳聚糖最终用NH 4 OH沉淀，用去离子水洗涤并冷冻干燥。乙酰化的壳聚糖，DA为35％，M W的693 kDa和1.8的分散性。
新型PDE4B4营地特异性磷酸二酯酶同工型的分子克隆和亚细胞分布
我们具有编码PDE4B4的孤立cDNA，这是一种新的营地磷酸二酯酶（PDE4），具有新的特性。PDE4B4的氨基酸序列表明它是由PDE4B基因编码的，但它与先前隔离的PDE4B1，PDE4B2和PDE4B3同工型不同，它通过存在17个氨基酸的新N端区域而存在。PDE4B4包含上游保守区域1（UCR1）和UCR2调节单元，它们是“长” PDE4同工型的特征。RNase保护表明，PDE4B4 mRNA优先在肝脏，骨骼肌和大脑的各个区域中表达，这与其他已知的PDE4B长形式，PDE4B1和PDE4B3的组织分布模式不同。在变性条件下，PDE4B4 cDNA在COS7细胞中的表达产生了85 kDa的蛋白质。重组，COS7细胞表达的PDE4B4的亚细胞分级表明该蛋白质位于
普通文章
由于尿酸酶基因的进化突变，尿酸酶存在于细菌、真菌、酵母、植物和除人类以外的哺乳动物中 [6]。这种酶主要位于肝脏中，四聚体与分子量为 32-33 kDa 的亚基的过氧化物酶体结合 [7]。尿酸酶负责肝细胞过氧化物酶体中晶体核心的形成 [8]。尿酸酶因治疗痛风性关节炎而广为人知，痛风性关节炎是一种常见的炎性关节炎。体液中尿酸浓度升高（儿童 3.6 mg dl -1，男性 > 7 mg dl -1，女性 6 mg dl -1）会导致一种称为高尿酸血症的疾病，其中血液中尿酸钠晶体的积聚会导致关节内和关节周围疼痛和炎症 [9]。人类痛风的原因之一是缺乏尿酸酶 [10]。尿酸酶的使用会导致血浆尿酸水平下降，这是治疗高尿酸血症和痛风的替代方法。最初，来自黄曲霉的天然尿酸酶被用于治疗高尿酸血症、痛风、预防和肿瘤
pct（procalcitonin）快速定量测试
procalciton（PCT）是一种小蛋白，其中包括116个氨基酸残基，分子量约为13 kDa，首先由Moullec等人描述。在1984年。是降钙素的激素。降钙素仅在甲状腺的C细胞中产生，这是由于激素刺激的结果，而PCT由响应促炎性刺激（尤其是细菌刺激）响应众多器官中的不同类型的细胞分泌。由于PCT浓度与炎症的严重程度之间的密切相关，PCT的诊断值很重要。表明，在C细胞中未产生“炎症” PCT。神经内分泌起源的细胞大概是炎症过程中PCT的来源。败血症是免疫系统和凝结系统对感染的过度反应。已经证明，PCT水平早熟，特别是在细菌感染的患者中。用于实验室诊断，PCT是一个重要的标记物，可以在细菌感染和其他炎症反应原因之间进行特定的区分。
执行摘要-FSANZ Consumpation Hub
缩写定义AFSI农业和粮食系统研究所爆炸基本的本地对准搜索搜索工具Blosum blosum阻止替代矩阵基质BP碱基对CCI机密商业信息比较全面的蛋白质过敏原资源DNA脱氧核糖核酸dw/dw dw/dw dw/dw dw/dw dw dw dw dw dw dw dw fiellated Elcimentime Elagence Elagence Elimantime Actic actica Inscip fa fa fa fa fa fa fa fa fa fa fa fa fa fa fa。 Organization of the United Nations FSANZ Food Standards Australia New Zealand GM Genetically modified h Hours kDa Kilodalton LC-MS/MS Liquid chromatography-tandem mass spectrometry LOD Limit of detection LOQ Limit of quantification Min Minutes MT Million tonnes NCBI National Centre for Biotechnology Information ng Nanogram NGS Next Generation Sequencing OECD Organisation for Economic Cooperation and Development OGTR Office of the Gene Technology调节器ORF开放阅读框