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Peter S.H. Leeflang Jaap E. Wieringa Tammo H.A. Bijmolt ...一氧化氮
I.简介45 11。.no 47 A..no B. 的细胞靶 。 48 C.。没有与烷氧基和过氧自由基49 D.-no 50 E.无反应。 由氧化LDL C. LDL氧化的机制诱导的细胞事件52 D.-与氧化脂质和LDL E.硝基酪氨酸免疫反应性57 F.氧化机制的反应。.no B.。 48 C.。没有与烷氧基和过氧自由基49 D.-no 50 E.无反应。由氧化LDL C. LDL氧化的机制诱导的细胞事件52 D.-与氧化脂质和LDL E.硝基酪氨酸免疫反应性57 F.氧化机制的反应。
JARVIS AI 助力慢性病护理转型
基于真实世界数据的他汀类药物治疗效果的本地数据与主要针对高加索人群进行的基于试验的研究结果不同。（例如基于试验 = 他汀类药物开始降低 LDL 30-60% - 我们的是 20-30%，基于试验 = 他汀类药物剂量加倍降低 LDL 约 6%，我们发现上调剂量可降低 LDL 12-24%）下一步：研究糖尿病和高血压药物。
我的胆固醇指南：采取行动。健康生活！
低密度脂蛋白（LDL）胆固醇通常被称为“坏”。当您血液中的LDL胆固醇过多时，它可以与脂肪和其他物质一起在动脉的内壁中堆积，从而产生一种称为斑块的浓密的硬性物质。动脉可能会堵塞和狭窄，并减少了血流。如果牙菌斑的堆积破裂，则可能在此位置形成血块，或者一块可能会爆发并在血液中行驶，从而导致心脏病发作或中风。使用LDL，较低的情况更好。
切应力、促炎细胞因子和 LOX-1 的作用
摘要 PCSK9 降解低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 受体，随后增加血清 LDL 胆固醇。临床试验表明，抑制 PCSK9 可有效降低 LDL 胆固醇水平并减少心血管事件。PCSK9 抑制剂还可以减轻动脉粥样硬化的程度。最近的研究表明，PCSK9 由血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞分泌。PCSK9 诱导巨噬细胞、肝细胞和多种组织中促炎细胞因子的分泌。PCSK9 调节 Toll 样受体 4 表达和 NF-j B 活化以及细胞凋亡和自噬的发展。PCSK9 还以相互促进的方式与氧化 LDL 受体-1 (LOX-1) 相互作用。这些观察结果表明 PCSK9 与炎症相互交织，与动脉粥样硬化及其主要后果——心肌缺血有关。这种关系为使用 PCSK9 抑制剂预防动脉粥样硬化和相关临床事件提供了基础。
pla2）在评估心血管风险
LDL已被确定为主要的动脉粥样硬化脂蛋白，长期以来，国家胆固醇教育项目（NCEP）已确定为降低胆固醇疗法的主要目标。LDL颗粒由由磷脂，游离胆固醇和载脂蛋白组成的表面涂料组成，周围是由胆固醇酯和甘油三酸酯组成的内部脂质核。传统的脂质危险因素，例如LDL-胆固醇（LDL-C），虽然在人群的基础上进行预测，但在个人基础上是较弱的风险标志。只有少数LDL和胆固醇水平升高的受试者会出现临床疾病，并且在具有“正常”总胆固醇和LDL胆固醇水平的受试者中，多达50％的冠状动脉疾病病例（CAD）发生。因此，提高当前心血管风险预测模型的准确性有很大的潜力。
家族性高胆固醇血症
家族性高胆固醇血症 (FH) 是一种遗传性疾病。它是一种常染色体显性遗传模式。它是一种代谢性疾病。19 号染色体的突变会导致这种疾病。19 号染色体编码低密度脂蛋白 (LDL) 受体 (LDLR) 的数据。LDLR 可以降低循环中升高的 LDL 水平，也可以维持正常的 LDL 水平。它会导致早期患心血管疾病的风险。FH 的特征是由于 LDLR 的突然变化导致血液中 LDL 水平升高，从而导致血液中 LDL 的清除率降低。斑块沉积在动脉管腔中，称为动脉粥样硬化，发生在年轻时。如果两个基因都受到影响，则为纯合 FH (HoFH)；这种情况非常罕见。当单个基因受到影响时，这种情况称为杂合 FH (HeFH)。 HoFH 比 HeFH 更早出现严重的心脏病。FH 的主要原因是 LDLR 基因突变，而其他原因包括载脂蛋白 B (apo B)、前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型 (PCSK9)、LDLR 衔接蛋白 1 (LDLRAP 1) 等各种基因突变。为了预防 FH 引起的心血管危机，必须尽早诊断并有效治疗。随着医学科学的研究和进步，许多旨在降低血液中 LDL 水平的现有和新型疗法正在涌现。
针对 PCSK9 的基因治疗
摘要：过去几十年心血管预防研究的特点是成功开发出从实验室到临床的治疗低密度脂蛋白 (LDL) 高胆固醇血症的方法。最近的例子包括用单克隆抗体、小干扰 RNA 和反义 RNA 药物抑制前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型 (PCSK9)。LDL 胆固醇对动脉粥样硬化的累积效应使得早期、有效和长期降低 LDL 胆固醇成为可取之道——理想情况下不需要定期服用或使用药物，而且重要的是没有副作用。目前的报告显示，灵长类动物在用 PCSK9 基因或碱基编辑器进行一次治疗后，LDL 胆固醇就会持久降低。使用 CRISPR/Cas 系统可以精确编辑基因组，直至单核苷酸变化。只要保证安全性并记录心血管事件的减少，这项新技术就有可能从根本上改变我们目前的心血管预防观念。本综述阐述了 CRISPR/Cas 系统的应用，并介绍了 PCSK9 编辑体内方法的现状。
定量血浆脂蛋白的整合建模...
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家族性高胆固醇血症的基因转移和基因组编辑
家族性高胆固醇血症 (FH) 是一种常染色体显性遗传疾病，其特征是高循环低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇。FH 中高循环 LDL 胆固醇是由于 LDL 受体功能障碍造成的，主要由肝细胞表达。如果不及时治疗，受影响的患者会迅速发展为动脉粥样硬化，可能导致心肌梗死并在 30 岁内死亡。在这里，我们介绍了该病的发病机制和可用的治疗方案。我们重点介绍了治疗干预的不同可能目标。然后，我们回顾了目前正在开发的不同基因治疗策略，这些策略可能成为未来新的治疗选择，并讨论了它们的优缺点。最后，我们简要概述了其中一些策略对更常见的获得性高胆固醇血症疾病的潜在应用。