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狼疮 - Lupkynis事先授权政策
可以使用授权的供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围确定。c Igna n nation f ormulary c超老化：o verview lupkynis是一种钙调神经蛋白抑制剂免疫抑制剂，结合了背景免疫抑制治疗方案，用于治疗成人活性狼疮肾炎。1 Lupkynis的安全性和功效尚未与环磷酰胺结合使用，不建议使用这种组合。欧洲反对风湿病联盟（EULAR）SLE指南（2023）建议所有患者建议羟氯喹，除非禁忌。2取决于器官受累的类型和严重程度，可以使用糖皮质激素，但应最小化或撤回给药。甲氨蝶呤，甲二酸酯，霉酚酸盐和/或生物学剂（benlysta®[BelimimerAb静脉注射或皮下注射]，Saphnelo®[Anifrolumab-fnia infnia Intenoins Infusion]应在对不反应的患者中对HydroxyChloreChiloChiloChiloChilociane响应。eular还指出生物学剂（Benlysta，Saphnelo）也应被视为用于治疗活性皮肤病的二线治疗。患有活性增生性狼疮肾炎的患者也应考虑与生物学剂的联合治疗
狼疮和子宫肌瘤的再生工程
Dema B，抗体（2016）； DörnerT，Lancet（2019）；天·阿德（Tian J，Ard）（2023）; Lim S，Morb。 凡人。 wkly。 REP。（2019）; Izmirly PM，A＆R（2021）Li Y，Arch Immunol Ther ther expDema B，抗体（2016）； DörnerT，Lancet（2019）；天·阿德（Tian J，Ard）（2023）; Lim S，Morb。凡人。wkly。REP。（2019）; Izmirly PM，A＆R（2021）Li Y，Arch Immunol Ther ther expREP。（2019）; Izmirly PM，A＆R（2021）Li Y，Arch Immunol Ther ther exp
预测和预防狼疮研究计划
背景研究结果表明，全身性红斑狼疮（SLE）的发生率和流行率正在增加。可能有很多原因包括环境因素，改变肠道微生物组，吸烟，环境中的化学物质，使用规定的药物和反药物，生活方式选择，具有不断发展的病原体的感染以及心理社会压力。随着SLE的患病率的提高，由于医疗，社会和财务成本很高，因此对预防自身免疫性疾病的预防产生了相应的兴趣。在过去的十年中，SLE一直存在积极的治疗发展，但是专注于预测和预防狼疮的研究落后于其他自身免疫性疾病。狼疮在人群中相对罕见，这是筛查和预防努力的主要挑战。缺乏基于国际上一致的分子或细胞表型以及疾病临床可识别的表现的狼疮的精确定义。当前的分类标准旨在使临床研究队列均质化，但尚未对检测可能，可能，可能或不完整的SLE的人群进行彻底评估，或者预测哪些人可能面临着更大的发展疾病风险。狼疮的早期症状是可变的，模仿了许多其他疾病，因此通常不认识狼疮，从而导致诊断和治疗的延迟。在美国狼疮基金会（LFA）进行的最新调查中，调查结果得出结论，患者需要超过五年的时间接受对狼疮的明确诊断。新技术研究，生物标志物和新技术的开发方面的新型狼疮研究，我们可能已经在狼疮的预测，治疗和管理中进入了一个新时代。研究表明，血清学和临床评估都可以帮助预测高危患者何时将从狼疮的临床前阶段转变为症状的开始到临床上可识别的疾病，这最终将使我们防止狼疮的发展。此处定义的临床前狼疮范围从具有遗传风险增强的个体，没有当前的临床症状，到具有自身抗体的个体和SLE的某些临床特征，而SLE的某些临床特征不符合分类标准或诊断。LFA有兴趣通过支持研究的研究来增加知识体系，这些研究更准确地允许选择可以从参与预防治疗试验中受益的高危患者。
系统性红斑狼疮的靶向治疗
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种复杂的自身免疫性疾病，其特征是存在针对细胞的自身抗体，并涉及体内的许多器官系统。美国狼疮基金会估计，美国约有 150 万例 SLE 病例，全球至少有 500 万例。据估计，每年约有 16,000 例 SLE 新病例。各种促炎和抗炎细胞因子，如转化生长因子 (TGF)、白细胞介素-10、B 细胞活化因子 (BAFF)、干扰素-α、白细胞介素-17 和白细胞介素-23 起着重要的致病作用。凋亡细胞和免疫复合物的破坏是这种疾病发展的重要因素。免疫耐受性的丧失会增加抗原负荷、T 细胞的过度作用、B 细胞抑制受损以及从 T 辅助细胞 1 (Th1) 到 Th2 的免疫反应转变受损，这会导致 B 细胞过度活跃并产生致病性自身抗体。近年来，对重症或对常规疗法无效的SLE病例的治疗引起了广泛关注，因此许多研究人员开发了几种针对SLE的靶向疗法，例如抗CD 20和CD 22抗体以及存在于B淋巴细胞中的BAFF抑制剂。 Rituximab抗CD 20抗体靶点已被临床证明能够改善SLE的严重程度，而其他靶向疗法的有效性仍在研究中。
系统性红斑狼疮发病机制及治疗进展
摘要：系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种遗传易感、女性多发的疾病，其特征是多器官损伤，最严重的情况可能会危及生命。SLE 的发病机制复杂，涉及先天和适应性免疫细胞。SLE 的显著特征是产生自身抗体，形成免疫复合物，沉淀在血管水平，导致器官损伤。尽管对 SLE 发病机制的理解进展比其他风湿病慢，但最近新知识促成了有效靶向疗法的发展，为个性化治疗带来了希望。然而，迄今为止可用的新药仍然是常规疗法的辅助手段，已知常规疗法在短期和长期内都有毒性。本综述旨在总结对疾病发病机制理解的最新进展，并讨论使用新靶向药物所获得的结果，并展望未来可能在没有当前标准治疗的情况下使用的疗法，甚至可能治愈这种严重的系统性自身免疫性疾病。
狼疮中零散的护理：患者体验和见解
以客户为中心的护理是管理慢性疾病的基本原则（Bauman，Fardy＆Harris 2003; Mirzaei等人。2013）。通过专注于患者的经验并将他们参与决策过程，医疗保健提供者可以确保为个人的需求和偏好量身定制护理计划以改善健康结果（Cornet等人。2021; Williams，Ortiz＆Browne 2014）。Joughin等人。 （2021）强调了寻求反馈行为在增强适用于医疗保健的客户中心的重要性，在此中，反馈素养可以改善患者的预后。 他们建议连续反馈可以帮助服务提供商调整其策略以更好地满足客户的需求。 这得到了其他人的支持，他们强调反馈在医疗保健中学生的学术社会化中的作用，在医疗保健中，持续学习和适应对于提供以客户为中心的护理至关重要（Kim 2018； Mohd Noor等人。 2024; Tripodi等。 2021）。Joughin等人。（2021）强调了寻求反馈行为在增强适用于医疗保健的客户中心的重要性，在此中，反馈素养可以改善患者的预后。他们建议连续反馈可以帮助服务提供商调整其策略以更好地满足客户的需求。这得到了其他人的支持，他们强调反馈在医疗保健中学生的学术社会化中的作用，在医疗保健中，持续学习和适应对于提供以客户为中心的护理至关重要（Kim 2018； Mohd Noor等人。2024; Tripodi等。2021）。
通过范围内的免疫表型提取自身免疫性疾病的免疫和临床异质性
我们对Zhao等人的研究充满兴趣和惊讶。对SGLT2抑制剂empagliflozin在全身性红斑狼疮（SLE）和MRLLPR小鼠的狼疮样肾炎中的治疗作用。1关注点是：（1）SGLT2是一种主要在肾脏近端小管中表达的钠葡萄糖转运蛋白。sglt2抑制剂可增强钠和葡萄糖排泄，以及其他机制，这些机制对心脏系统，葡萄糖代谢和造血的有益作用。相比之下，没有直接对自身免疫的影响。作者报告了对SLE的各个方面的抑制以及相关的自动免疫，也就是说，对自动反应性免疫细胞克隆产生的全部IgG和双链DNA（DSDNA）自身抗体的深刻抑制作用，在淋巴机构和骨髓中引起了不可能的效果，这使得对这种疾病的效果不佳，并提高了这种效果。（2）作者试图在人类肾脏活检和MRLLPR小鼠肾脏中的足细胞中降低SGLT2蛋白的表达，但是图2中缺乏管状信号清楚地表明，所使用的抗体未检测到SGLT2。1的确，sglt2在管状细胞的刷子边界中的显着染色，在人类肾脏活检的肾小球中几乎没有表达，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）血管炎或狼疮2与肾炎2的较低者（scrna）的序列（scrna）不一足细胞中的表达水平。未使用适当的实验工具和控件。这与作者在转基因“ Podocyte”细胞系中发现强SGLT2蛋白表达的发现对比。（3）这种健康和患病的肾脏SCRNA测序数据集中的足细胞对NLRP3转录本也为阴性，因此，关于NLRP3炎性症的参与，所有的数据和推测都与已知的证据无关。尤其是，NLRP3免疫染色（在图4G中）1再次缺乏居民或浸润的单核吞噬细胞中的正信号，识别出所述信号是非特异性的。从这个意义上讲，我们最近反驳了体内原代人足细胞和小鼠足细胞中功能性NLRP3炎症体的主张。3此外，我们在同一小鼠模型中对empagliflozin进行了类似的研究，并且没有观察到任何报告的发现（未提交）。我们认为，狼疮性肾炎患者将在慢性肾脏疾病的进展和相关心血管发病率方面受益于SGLT2抑制作用，但Zhao和SoAthors的报告似乎暗示SGLT2抑制作用将是系统性自动自动抑制的有效抑制器。纸张，就其文章而言，得出的结论不受提供的数据的支持。
机器学习医学时代的系统性红斑狼疮
摘要 人工智能和机器学习应用正在成为医学领域的变革性技术。随着对各种大数据集的访问越来越多，研究人员正在转向这些强大的技术进行数据分析。与传统的统计方法相比，机器学习可以更准确、更有效地揭示大型复杂数据集中变量之间的模式和相互作用。机器学习方法为研究 SLE（一种多因素、高度异质性和复杂的疾病）开辟了新的可能性。在这里，我们讨论了机器学习方法如何迅速融入 SLE 研究领域。最近的报告侧重于使用监督和非监督技术建立预测模型和/或识别新的生物标志物，以了解疾病的发病机制、早期诊断和疾病预后。在这篇评论中，我们将概述机器学习技术，讨论 SLE 研究的当前差距、挑战和机遇。在临床应用之前，大多数预测模型仍需要外部验证。利用深度学习模型、获取替代健康数据来源以及提高对人工智能在医学中的应用的道德、治理和法规的认识将有助于推动这一令人兴奋的领域向前发展。
系统性红斑狼疮的新兴疗法
目前，系统性红斑狼疮 (SLE) 主要采用非特异性免疫抑制治疗，但有时会引起严重毒性。生物制剂和小分子药物开发方面的最新科学进展促使人们设计出针对 SLE 发病机制相关途径的新型药物。三种此类药物已经获得 FDA 批准，同时正在进行的多项临床试验正在研究其他有希望的治疗方案的疗效，这些方案有可能彻底改变 SLE 治疗。在临床试验中对这些药物的疗效评估涉及使用一系列结果指标 [ 1 ]。常用的评估疾病活动度的指标包括系统性红斑狼疮疾病活动指数 (SLEDAI)、不列颠群岛狼疮评估组 (BILAG) 指数、医生总体评估 (PGA) 和泼尼松当量每日皮质类固醇平均剂量。SLEDAI 和 BILAG 是临床试验中使用的综合结果指标的基础。这些指标包括 SLE 反应指数 (SRI)、不列颠群岛狼疮评估组的综合狼疮评估 (BICLA) 和狼疮低疾病活动状态 (LLDAS) [1]。SRI 反应定义为 SLEDAI 至少改善 4 分，且无新的 BILAG A、超过 1 个新的 BILAG B 领域或 PGA 恶化 0.3 或更多 [2]。SRI 评分可根据所需的 SLEDAI 评分降低量进行定制，例如 SRI-5 或 SRI-6，分别对应 SLEDAI 评分下降 5 分或 6 分。另一方面，BICLA 反应定义为 BILAG 活动领域有所改善，而其他任何 BILAG 领域均无恶化，并且 SLEDAI-2K 增加或 SLEDAI-2K 增加≥0.3
'SGLT2抑制剂减轻了狼疮中的足细胞损伤...
我们对Zhao等人的研究充满兴趣和惊讶。对SGLT2抑制剂empagliflozin在全身性红斑狼疮（SLE）和MRLLPR小鼠的狼疮样肾炎中的治疗作用。1关注点是：（1）SGLT2是一种主要在肾脏近端小管中表达的钠葡萄糖转运蛋白。sglt2抑制剂可增强钠和葡萄糖排泄，以及其他机制，这些机制对心脏系统，葡萄糖代谢和造血的有益作用。相比之下，没有直接对自身免疫的影响。作者报告了对SLE的各个方面的抑制以及相关的自动免疫，也就是说，对自动反应性免疫细胞克隆产生的全部IgG和双链DNA（DSDNA）自身抗体的深刻抑制作用，在淋巴机构和骨髓中引起了不可能的效果，这使得对这种疾病的效果不佳，并提高了这种效果。（2）作者试图在人类肾脏活检和MRLLPR小鼠肾脏中的足细胞中降低SGLT2蛋白的表达，但是图2中缺乏管状信号清楚地表明，所使用的抗体未检测到SGLT2。1的确，sglt2在管状细胞的刷子边界中的显着染色，在人类肾脏活检的肾小球中几乎没有表达，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）血管炎或狼疮2与肾炎2的较低者（scrna）的序列（scrna）不一足细胞中的表达水平。未使用适当的实验工具和控件。这与作者在转基因“ Podocyte”细胞系中发现强SGLT2蛋白表达的发现对比。（3）这种健康和患病的肾脏SCRNA测序数据集中的足细胞对NLRP3转录本也为阴性，因此，关于NLRP3炎性症的参与，所有的数据和推测都与已知的证据无关。尤其是，NLRP3免疫染色（在图4G中）1再次缺乏居民或浸润的单核吞噬细胞中的正信号，识别出所述信号是非特异性的。从这个意义上讲，我们最近反驳了体内原代人足细胞和小鼠足细胞中功能性NLRP3炎症体的主张。3此外，我们在同一小鼠模型中对empagliflozin进行了类似的研究，并且没有观察到任何报告的发现（未提交）。我们认为，狼疮性肾炎患者将在慢性肾脏疾病的进展和相关心血管发病率方面受益于SGLT2抑制作用，但Zhao和SoAthors的报告似乎暗示SGLT2抑制作用将是系统性自动自动抑制的有效抑制器。纸张，就其文章而言，得出的结论不受提供的数据的支持。