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设计和选择药物特性以增强下一代季节性疟疾化学预防对公共卫生的影响：一项建模研究
结果模型预测表明，在 SMC 周期之间的整个期间预防感染比药物治愈效果对于临床疾病效果结果更为重要，但对患病率的影响同样重要。当 5 岁以下儿童接受四个高覆盖率的 SMC 周期时（即 69% 的儿童接受所有周期），候选药物需要保护半衰期超过 23 天（消除半衰期 >10 天）才能实现临床发病率和严重疾病的降低 75% 以上（在目标人群的干预期内测量，与一系列模拟情景中没有干预相比）。高覆盖率对于实现这些目标至关重要，要求超过 60% 的儿童接受所有 SMC 周期，超过 90% 的儿童接受至少一个周期，无论药物的保护持续时间如何。
以循环不稳定血红素为目标作为对抗疟疾的防御策略
当疟原虫 (P.) spp. 寄生虫侵入并溶解红细胞 (RBC) 时，就会出现重症疟疾，从而产生细胞外血红蛋白 (HB)，并从中释放出不稳定血红素。在这里，我们测试了通过结合珠蛋白 (HP) 和/或血红素结合蛋白 (HPX) 分别清除细胞外 HB 和/或不稳定血红素是否会对抗重症疟疾的发病机制。我们发现，循环不稳定血红素是儿童重症恶性疟原虫疟疾大脑和非大脑表现的独立危险因素。不稳定血红素与循环 HP 和 HPX 呈负相关，但后者不是重症恶性疟原虫疟疾的危险因素。小鼠基因性 Hp 和/或 Hpx 缺失导致疟原虫感染后不稳定血红素在血浆和肾脏中积聚。这与老年小鼠死亡率和急性肾损伤 (AKI) 发生率较高有关，但与成年感染疟原虫的小鼠无关，血红素和 HPX 与恶性疟原虫疟疾 AKI 血清学标志物呈负相关，证实了这一点。总之，HP 和 HPX 以年龄依赖的方式发挥作用，防止小鼠和人类出现严重的疟疾症状。
疟疾研究中的博士职位
疟疾是一种毁灭性的传染病，每年杀死超过50万人。它是由真核，单细胞寄生虫质子引起的，它感染了蚊子从宿主到宿主的传播。在Hentzschel实验室，我们研究了早期蚊子感染的生物学，尤其是男配子的形成。这个迷人且极快的过程在仅1五分钟内就会从一个前体单元中产生八个clagellated配子（请参阅右侧形成配子的示例）。然而，这一过程的基础机制，特别是寄生虫如何将快速的基因组复制和分离为单个配子，仍然难以捉摸。我们以前已经鉴定出一种蛋白质复合物，该蛋白质复合物介导了在男配子形成过程中对基因组进行分类的，并发现核肌动蛋白对这一过程很重要。现在，我们想了解该表型的基础的分子和细胞过程，这可能有助于在将来开发传播封锁药物。
恶性疟疾和2型风险标志
加纳开普敦海岸大学 *通讯：sacquah@ucc.edu.gh摘要：背景：有关疟疾对从冠状病毒疾病2019年（COVID-19）恢复后疟疾影响风险（T2DM）影响风险的科学信息。 这项研究的目的是检查covID-19-19或不在加纳三级医院的恶性疟疾患者中T2DM的选定风险标志物之间的关联。 方法论：这是一项描述性的横断面比较研究，对38次获得疟疾的Covid-19型成年参与者和40名未暴露的COVID-19-COVID-19与疟疾在加纳的Tamale教学医院的成年人。 在禁食条件下，在两组参与者中测量了人口统计学，人体测量和葡萄糖，胰岛素，C反应蛋白和脂质谱的水平。 寄生虫血症是微观评估的，但通过稳态模型评估了胰岛素抵抗和β细胞功能。 结果：与寄生虫血症较低（p = 0.025）相比，降低寄生虫血症较低（p = 0.025），暴露的参与者年龄较大（p = 0.035），但与未暴露的对应物相比，胰岛素，胰岛素抵抗和β细胞功能的平均水平较高（p <0.05）。 寄生虫血症与beta-cell功能，C-反应性蛋白质和Trigycerides，带有beta-cell功能，与模型相关，并通过β-细胞功能，C-反应性蛋白质和TRIGLYCERIDES（调整后的R 2 = 0.751; p = 0.031）在Covid-19中的许多测量指标，并预测（调整后的R 2 = 0.751; P = 0.031），该功能，带有C-反应蛋白和Trigycerides，带有与模型的模型，这些模型可说明了大约75％的变量。 在两组参与者中都检测到胰岛素抵抗和亚最佳β细胞功能。加纳开普敦海岸大学 *通讯：sacquah@ucc.edu.gh摘要：背景：有关疟疾对从冠状病毒疾病2019年（COVID-19）恢复后疟疾影响风险（T2DM）影响风险的科学信息。这项研究的目的是检查covID-19-19或不在加纳三级医院的恶性疟疾患者中T2DM的选定风险标志物之间的关联。方法论：这是一项描述性的横断面比较研究，对38次获得疟疾的Covid-19型成年参与者和40名未暴露的COVID-19-COVID-19与疟疾在加纳的Tamale教学医院的成年人。人口统计学，人体测量和葡萄糖，胰岛素，C反应蛋白和脂质谱的水平。寄生虫血症是微观评估的，但通过稳态模型评估了胰岛素抵抗和β细胞功能。结果：与寄生虫血症较低（p = 0.025）相比，降低寄生虫血症较低（p = 0.025），暴露的参与者年龄较大（p = 0.035），但与未暴露的对应物相比，胰岛素，胰岛素抵抗和β细胞功能的平均水平较高（p <0.05）。寄生虫血症与beta-cell功能，C-反应性蛋白质和Trigycerides，带有beta-cell功能，与模型相关，并通过β-细胞功能，C-反应性蛋白质和TRIGLYCERIDES（调整后的R 2 = 0.751; p = 0.031）在Covid-19中的许多测量指标，并预测（调整后的R 2 = 0.751; P = 0.031），该功能，带有C-反应蛋白和Trigycerides，带有与模型的模型，这些模型可说明了大约75％的变量。在两组参与者中都检测到胰岛素抵抗和亚最佳β细胞功能。胰岛素抵抗和亚最佳β细胞功能。寄生虫血症只能通过C反应蛋白预测（调整后的R 2 = 0.245; P = 0.002），该模型仅解释了Covid-19未暴露组的观察到变化的四分之一。结论：恶性疟疾与T2DM开发的风险标记有关，而与19 COVID-19的暴露有关。胰岛素抵抗，炎症和最佳的β细胞分泌功能可能会带来风险。在回收的Covid-19参与者中观察到的糖尿病生成风险更高。关键词：胰岛素抵抗，恶性疟疾，2型糖尿病，炎症，covid-19
使用泊松回归对气候条件和地形的影响对疟疾发病率进行建模：在巴努尔的班努（Bannu）的回顾性研究
自2004年以来，在各个东南亚国家，已经观察到疟疾发病率的增加（McCutchan等，2008）。根据世卫组织的说法，世界上有40％的人口有发生疟疾的风险（Patel等，2004）。其他研究表明，自2015年以来，寄生疟疾感染有所增加（Dhiman，2019年）。估计有2.19亿人感染了疟疾，2017年在全球造成435,000人死亡。全球努力和研究造成的发病率和死亡率负担，以改善一个多世纪以来的预防疟疾，诊断和治疗。疟疾的全球死亡率范围为0.3至2.2％，在热带气候的地区，死亡率范围为11％至30％，患有严重的疟疾形式（Talapko等，2019）。根据世界卫生组织，5岁以下的儿童占所有疟疾死亡的近80％。
利益相关者参与西非的基因修改蚊子控制疟疾的蚊子：从tar的10年中汲取的经验教训
从2012年到2023年，疟疾研究与培训中心（MRTC）位于Bamako（USTTB）的科学，技术和技术之外，是目标疟疾研究联盟的一部分，致力于开发基于基于基于Malaria Malaria Vector Masquitoes的基于基于基因的基因驱动器的新型基因驱动器工具。作为这项工作的一部分，Target Malaria Mali已与进行研究的社区以及全国其他利益相关者进行了一系列深入的参与活动。这些活动旨在确保该项目的活动与这些社区的协议进行，并且这些社区能够在塑造该项目的方法中发挥作用，以确保其最终结果与他们的需求和关注点保持一致。本文旨在对这10年的利益相关者参与度进行批判性评估，以确定可以为西非基因驱动研究的未来参与工作提供良好实践。它设定了一系列方法和实践，使目标疟疾马里团队能够与各种利益相关者与各种利益相关者进行分享，收集反馈和确定社区协议，以包容性，有效和文化上适合的方式。这些对于从事基因驱动研究和其他地区范围内的媒介控制方法的人来说是有用的工具，以确保他们的研究与打算成为其最终的好处的社区的利益保持一致，并允许这些社区在研究过程中发挥有意义的作用。
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©Springer Nature B.V.2021。该文章的此版本已被接受以供出版，在同行评审（适用）之后（如果适用），并且受Springer Nature的AM使用条款的约束，但不是记录的版本，并且不反映后接受后的改进或任何更正。记录版本可在线获得：https：//doi.org/10.1007/s11164-021-04607-3
脑疟疾发病机理的新基本原理
重新填充CM严重疟疾主要由恶性疟原虫寄生虫引起[1]。其临床表现之一是CM，每年对人类的生活造成重大损失[2]。就像许多影响中枢神经系统（CNS）（见词汇表）的疾病一样，CM的特征是脑血管功能障碍。血管，神经元和常驻免疫细胞之间的动态，协调的相互作用对于大脑健康至关重要，并且有证据表明这些相互作用的失调是CM的原因[3]。通常，其神经病理学是由恶性疟原虫感染的红细胞（IRBC）的细胞辅助引起的，导致将现象定义为螯合[4]。然而，由于该领域的几项进展，在过去几年中，这种范式在过去几年中经历了重大措施。例如，单细胞基因组技术现在可以在功能上分离脑动脉，静脉和毛细血管[5]。内部显微镜已实时可视化寄生虫和免疫细胞活性[6-8]。淋巴系统的发现为了解如何被CNS抗原激活的免疫细胞奠定了基础[9]。，在疟疾流行国家，新的筛查，诊断和预后生物标志物以及出现的辅助治疗方案[10]中，磁共振成像（MRI）设施的可用性提高[10]使我们的理解，识别和治疗疾病可以向前迈进。我们在此类发展的背景下介绍了这篇综述，并强调了CM发病机理的新假设。
如何获得高疟疾疫苗的高摄取：
1个疫苗接种计划可以根据操作考虑选择在以后的年龄上进行首次剂量。对RTS的研究，S/AS01表明，如果给出了6周龄左右的第一次剂量，则效力较低。但是，如果某些孩子在4个而不是5个月接受了第一个剂量，并且在5个月以下的年龄较小的年龄较小的疫苗接种可能会增加覆盖范围或影响
疟疾寄生虫的后代反机制与细胞外资源有关
疟疾是由疟原虫在患者中的快速增殖而引起的，疾病的严重程度与循环中感染的红细胞数量相关。红细胞内的寄生虫乘以分数称为精神分裂，并通过非典型多核细胞分裂模式发生。调节单个祖细胞产生的子细胞数量的机制知之甚少。，我们使用超分辨率的延时显微镜来量化恶性疟原虫和诺尔斯氏菌中的核繁殖动力学，研究了基本的调节原则。这证实了子细胞的数量与一个模型一致，在该模型中，反机制调节乘法但与计时器机制不相容。p。核分裂开始时恶性细胞体积与最终的子细胞数量相关。随着精神分析的进行，核细胞质体的体积比（迄今为止都被发现在所有真核生物中都恒定，显着增加，可能是为了适应指数的多层核。通过稀释培养基来耗尽营养，导致寄生虫产生较少的植物，减少增殖，但在精神分裂症结束时不会影响细胞体积或总核体积。我们的发现表明，与疟原虫寄生虫增殖有关的反机制整合了细胞外资源状态，以修改血液阶段感染期间的后代数量。