机构名称：
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疟疾是由疟原虫在患者中的快速增殖而引起的，疾病的严重程度与循环中感染的红细胞数量相关。红细胞内的寄生虫乘以分数称为精神分裂，并通过非典型多核细胞分裂模式发生。调节单个祖细胞产生的子细胞数量的机制知之甚少。，我们使用超分辨率的延时显微镜来量化恶性疟原虫和诺尔斯氏菌中的核繁殖动力学，研究了基本的调节原则。这证实了子细胞的数量与一个模型一致，在该模型中，反机制调节乘法但与计时器机制不相容。p。核分裂开始时恶性细胞体积与最终的子细胞数量相关。随着精神分析的进行，核细胞质体的体积比（迄今为止都被发现在所有真核生物中都恒定，显着增加，可能是为了适应指数的多层核。通过稀释培养基来耗尽营养，导致寄生虫产生较少的植物，减少增殖，但在精神分裂症结束时不会影响细胞体积或总核体积。我们的发现表明，与疟原虫寄生虫增殖有关的反机制整合了细胞外资源状态，以修改血液阶段感染期间的后代数量。
疟疾寄生虫的后代反机制与细胞外资源有关
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