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TIGP生物信息学计划秋季2024年教学大纲生物学...
大纲：该课程提供了分子生物学和遗传学中使用的基本计算概念和方法的介绍。它涵盖了经典算法技术（例如：划分和征服算法，动态编程…），数据结构（例如队列，树…）以及生物学中的常见计算问题（例如基序发现，序列比对…）。此外，还将解决用于下一代测序和最新技术的生物信息学方法。
发现一种针对急性髓系白血病的苯并咪唑基双 FLT3/TrKA 抑制剂
图 5. Quizartinib 和 4ACP 在 FLT3 ATP 结合位点的结合模式。(A)、(C) Quizartinb 和 4ACP 分别在 FLT3 酶的 ATP 结合位点的 3D 结合相互作用（PDB 代码：4XUF，DFG-out 构象）。Quizartinib 和 4ACP 表示为具有白色骨架的棒，相互作用的氨基酸表示为具有绿色骨架的棒，DFG 基序显示为黄色棒，氢键
综述文章 与动脉粥样硬化免疫反应相关的细胞因子
图1. 动脉粥样硬化过程中参与免疫细胞激活的细胞因子示意图。细胞因子几乎可以在该环境中的所有细胞类型中表达，尤其是巨噬细胞。其中一些细胞因子，如TNF-α和IFN-γ，在该网络中起着关键作用，促进其他细胞因子的表达，包括IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16等。IL-18驱动T细胞极化并诱导血管平滑肌细胞中MMP的表达。IL-23主要由巨噬细胞表达，引起随后的炎症因子反应。IL-1β具有多种促炎功能，除了诱导MMP和其他细胞因子外，还可以影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。IL-6也被称为具有多种功能的关键细胞因子，可以促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取，并刺激内皮细胞分泌粘附分子。文中提供了更多详细信息。IL：白细胞介素；IFN-γ：干扰素-γ；CCL2：CC 基序趋化因子配体 2；CXCL16：CXC 基序趋化因子配体 16；MIP-1α：巨噬细胞炎症蛋白-1α；CAMs：细胞粘附分子；LPS：脂多糖；TMAO：三甲胺氧化物；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；MMPs：基质金属蛋白酶。该图是使用 BioRender.com 创建的。
蛋白质Isgylation：翻译后修饰，对恶性肿瘤的影响
干扰素（IFN）刺激的基因15（ISG15）是由两个泛素样（UBL）结构域组成的15 kDa蛋白。一个铰链序列将N末端UBL结构域连接到C末端UBL结构域，该结构域具有含有赖氨酸，精氨酸和甘氨酸残基（LRLRRGG）的基序[1-4]。通过此序列，ISG15通过E1-激活酶（UBE1L）的顺序作用，E2偶联酶[泛素蛋白 - 偶联酶E2 L6（UBCH8）和E3 liig and rldl rldl rldl rldl and hh3 lig hh 3 ligh酶（ube1l）和rldl rld hhst iSG15与赖氨酸（LYS）残基上的靶蛋白共价相关。泛素蛋白连接酶5（HERC5），Ariadne RBR E3泛素蛋白连接酶1（Hhari）和包含25个（TRIM25）的三方基序[5-8]。此过程称为IsgyLation，以三个步骤发生，类似于蛋白质泛素化过程：（a）UBE1L介导了三磷酸腺苷（ATP）依赖性硫酯与ISG15的形成； （b）ISG15通过式式反应从UBE1L转移到UBCH8，形成ISG15和UBCH8之间的硫酯键； （c）从ISG15-E2酶复合物中，E3连接酶促进了ISG15向靶蛋白的LYS残基的转移和共价附着。因此，e3 ligases herc5，hhari和trim25介导底物的特异性[5-8]。蛋白质Isgylation受调节
与逻辑的基因调节网络
指定TFS（图2.b底部面板；图2.C底部面板中的高级表达）。S吸引力状态的189个差异与实际生物系统中干细胞中谱系指定的TFS 190的共表达水平有关[11，50]。从直觉上讲，从布尔模型的视图中，seg 191细胞状态（[[0,0]状态）需要打开谱系指定的TF到Transit 192
量化欧洲电力系统对能源情景和气候变化预测的敏感性
虽然目前的口服抗血小板疗法使许多患者受益，但它们放松了止血平衡，使患者有出血，例如出血。双重抗血小板治疗是标准方法，将阿司匹林与P2Y 12阻滞剂结合使用。这些疗法主要是靶向自分泌活化机制（TXA 2，ADP），最近，已将使用凝血酶或凝血酶受体拮抗剂的使用添加到可用方法中。最新开发新的抗血小板药物的努力已开始关注原发性血小板激活途径，例如通过基于免疫感受器酪氨酸的活化基序（ITAM）含有含胶原蛋白的受体GPVI/FCRγ-链复合物。靶向GPVI的结果已经令人鼓舞，其聚集减少和较小的动脉血栓，而没有重大出血并发症，这可能是由于与其他受体（例如GPIB -V -IX复合物）重叠的激活信号通路。减少血小板激活的另一种方法可能是通过靶向血小板固有的抑制途径来抑制该信号通路。刺激内源性负调节剂可以提供对血小板功能的更具体抑制作用，但是这是可行的吗？在这篇综述中，我们探索了两个主要的基于抑制性受体G6B-B和PECAM-1的主要血小板免疫受体抑制基序（ITIM）的潜力。
LYN激酶的本构激活增强了BCR的响应性，但不能增强E M -TCL1小鼠中CLL的发展
B细胞受体（BCR）信号通路对于确定正常和恶性B细胞的命运至关重要。通过BCR的抗原接合触发了与BCR相关激酶的一系列磷酸化，而SRC家族的酪氨酸激酶（SFK）激活是最早的事件之一。lyn激酶是B细胞中主要的SFK，最初被任命为B细胞激活的关键介体。1 lyn活性受到类似于其他SFK的串行磷酸化依赖性构象变化的严格调节。2在BCR参与后，LYN和其他SFK磷酸化了免疫球蛋白A（IG-A）中基于酪氨酸酪氨酸的活化基序，而BCR的Ig-B成分磷酸化，从而导致形成BCR信号体复合体的其他激酶的募集和磷酸化。3-5 Lyn与其他SFK不同，因为它也能够在抑制性细胞表面受体中磷酸化免疫感受器酪氨酸基于酪氨酸的抑制基序，这对于募集酪氨酸磷酸酶（例如SHP-1/2和Ship-1）很重要，这反过来促进了BCR触发BCR触发的激活活性反应。3,5,6在Lyn敲除小鼠中，B细胞中磷酸酶的缺陷导致对BCR刺激的过度反应，从而有利于抑制性，而不是激活信号传导。 7,8，另一方面，具有功能奖励突变（Y508F; lyn up/up）的小鼠发展出循环自动反应3,5,6在Lyn敲除小鼠中，B细胞中磷酸酶的缺陷导致对BCR刺激的过度反应，从而有利于抑制性，而不是激活信号传导。7,8，另一方面，具有功能奖励突变（Y508F; lyn up/up）的小鼠发展出循环自动反应
CS184A/284A 生物和医学中的人工智能
● 简介。课程框架 ● 最近邻方法、线性回归 ● 感知器、逻辑回归、支持向量机、决策树 ● 应用 1：基因表达分析、生物标志物发现、精准医疗 ● 无监督学习、主成分分析、聚类 ● 应用 2：单细胞 RNA-seq 分析、其他基因组应用 ● 概率模型、马尔可夫模型、EM 算法 ● 应用 3：基因发现、调控基序发现、CpG 岛 ● 神经网络、深度学习 ● 应用 4：生物医学图像分析
