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为什么我们应该在基于 BCI 的中风后运动康复研究中系统地评估、控制和报告体感障碍
中风导致的神经元损失迫使 80% 的患者接受运动康复治疗，为此可以使用脑机接口 (BCI) 和神经反馈 (NF)。在康复过程中，当患者尝试或想象执行动作时，BCI/NF 会根据他们的感觉运动相关大脑活动为他们提供同步的感觉（例如触觉）反馈，旨在促进大脑可塑性和运动恢复。上升（即体感）和下降（即运动）网络的共同激活确实能够显著改善功能性运动，并产生显著的感觉运动相关神经生理变化。体感能力对于患者感知 BCI 系统提供的反馈至关重要。因此，体感障碍可能会显著改变基于 BCI 的运动康复的效率。为了准确理解和评估体感障碍的影响，我们首先回顾了中风后基于 BCI 的运动康复的文献（14 项随机临床试验）。我们表明，尽管体感能力在基于 BCI 的卒中后运动康复中发挥着核心作用，但后者很少在相关文献中被报道和用作纳入/排除标准。然后，我们认为，体感能力已被反复证明会影响一般的运动康复结果。这强调了在基于 BCI 的卒中后康复中也考虑它们并在文献中报告它们的重要性，特别是因为一半的卒中后患者患有体感障碍。我们认为，如果我们想准确评估体感能力对 BCI 效率的影响，就应该系统地评估、控制和报告体感能力。不这样做可能会导致对报告结果的误解，而这样做可以提高 (1) 我们对运动恢复机制的理解 (2) 我们根据患者的障碍调整治疗的能力和 (3) 我们对文献中提到的受试者间和研究间治疗结果差异的理解。
倒计时MND协会关于使用干细胞的政策声明，如果我们要停止运动神经元疾病
MND协会关于使用干细胞的政策声明，如果我们要阻止运动神经元疾病每天在英国杀死六人，则迫切需要进行持续的研究。我们认为，研究干细胞在研究中的使用对于理解，治疗并最终找到MND的方法很重要。有许多不同类型的干细胞，包括诱导的多能干细胞（“ IPSC”），成年干细胞（包括血液干细胞）和胚胎干细胞。在使用干细胞的地方，我们资助的绝大多数研究都使用IPSC，这些研究是从人类皮肤活检或血液中的细胞中得出的。然后可以将这些IPSC变成运动神经元和其他脑细胞，从而使实验室研究能够杀死运动神经元以及筛查潜在的有益药物。与我们资助的所有研究一样，对拥有MND的人必须有明显的潜在利益，并且必须在坚固，法律，道德和监管框架之后进行研究。2025年1月尼克·科尔博士
中风后对侧连续 θ 爆发刺激后同侧运动区的变化
保留所有权利。未经许可不得重复使用。预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。此版本的版权所有者于 2024 年 11 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.11.20.24317674 doi：medRxiv 预印本
一种用于人类的通用非侵入性神经运动接口......
自计算机出现以来，人类一直在寻求富有表现力、直观且通用的计算机输入技术。虽然已经开发了多种模式，包括键盘、鼠标和触摸屏，但它们需要与中间设备进行交互，这可能会受到限制，尤其是在移动场景中。基于手势的系统利用摄像头或惯性传感器来避免使用中间设备，但它们往往只在不被遮挡或明显的动作中表现良好。几十年来，人们一直在设想脑机接口 (BCI)，通过允许仅通过思维向计算机输入来解决接口问题。然而，高带宽通信仅使用为单个个体设计的解码器的侵入式 BCI 进行了演示，因此无法扩展到普通大众。相比之下，肌肉中的神经运动信号可以访问细微的手势和力量信息。在这里，我们描述了一种非侵入式神经运动接口的开发，该接口允许使用表面肌电图 (sEMG) 进行计算机输入。我们开发了一个高度灵敏且强大的硬件平台，该平台易于佩戴/脱下，可感知手腕上的肌电活动并将有意的神经运动命令转换为计算机输入。我们将此设备与一个经过优化的基础设施配对，该基础设施可从数千名同意的参与者那里收集训练数据，这使我们能够开发通用的 sEMG 神经网络解码模型，该模型适用于许多人，而无需对每个人进行校准。未包括在训练集中的测试用户在连续导航任务中以每秒 0.5 次目标获取、在离散手势任务中以每秒 0.9 次手势检测和每分钟 17.0 个调整字的速度展示手势解码的闭环中值性能。我们证明，通过为个人个性化 sEMG 解码模型，输入带宽可以进一步提高 30%，预计未来人类和机器将共同适应，提供无缝翻译人类意图的功能。据我们所知，这是第一个直接利用生物信号的高带宽神经运动接口，具有跨人群的高性能开箱即用泛化功能。
一种介导氯氮平增强感觉运动门控
非典型抗精神病药氯氮平的靶向多巴胺能途径和影响预脉冲抑制（PPI）以外的多个受体系统，这是一种对感觉运动门控的关键翻译度量。由于PPI是由异型抗精神病药（例如利培酮和氯氮平）调节的，因此我们假设P11（一种与焦虑和抑郁样行为以及G蛋白偶联受体功能相关的衔接蛋白 - 可能会调节这些效果。在这项研究中，我们通过测试野生型和全球P11敲除（KO）小鼠在氯吡啶酚，利培酮和氯氮平来评估了P11在氯氮平增强效应中的作用。我们还进行了结构和功能性脑成像。与我们期望类似焦虑的P11-KO小鼠会表现出增强的惊吓反应和对氯氮平的敏感性的增强，PPI测试表明，P11-KO小鼠对瑞治酮和氯氮平的PPI增强作用没有反应。成像揭示了P11-KO小鼠中不同的区域脑体积差异和降低的海马连通性，其氯氮平诱导的明显钝化的CA1区域变化。我们的发现突出了P11在调节氯氮平对感觉运动门控和海马连接性的影响中的新作用，从而为其功能途径提供了新的见解。
从模拟到电动机执行：对动态运动图像对性能的影响的审查
Aymeric Guillot，Franck Di Rienzo，Cornelia Frank，Ursula DeBarnot，Tadhg E MacIntyre。从模拟到电动机执行：对动态运动图像对穿孔的影响的回顾。国际体育和运动心理学评论，2021，17（1），pp.420-439。10.1080/1750984x.2021.2007539。hal-04672047
半乳糖损害年轻雄性 Wistar 大鼠的运动能力和小脑信号传导
半乳糖血症是一组先天性半乳糖代谢缺陷，可导致不同的运动症状，如共济失调、震颤和精细运动功能障碍。目的是研究急性半乳糖给药引起的小脑损伤。使用 30 日龄雄性和雌性 Wistar 大鼠。动物被随机分成以下几组：I) 半乳糖组，单次皮下注射半乳糖；II) 对照组，在相同条件下接受载体溶液。给药后 1、3 或 24 小时，对动物进行转棒测试评估。在雄性大鼠中，半乳糖给药 3 小时后运动表现下降。这种影响在雌性大鼠中或在 1 或 24 小时接触半乳糖后未见。在注射半乳糖 3 小时后，雄性大鼠小脑中的乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性未发生改变。我们还发现，雄性大鼠在服用半乳糖 3 小时后，小脑半球的 TH 水平较低，小脑蚓部的 TH 水平较高，而 MAO-A 或
初级运动皮层锥体束神经元细胞兴奋性降低，导致模拟帕金森病运动皮层网络活动反常增加
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