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氧化应激和全身炎症在...
氧化应激和全身性炎症是相互联系的过程，可以相互影响和扩大彼此，从而导致各种疾病和健康状况。氧化应激可以激活免疫细胞，例如巨噬细胞，中性粒细胞和单核细胞，以释放促炎分子。这些活化的免疫细胞可以作为防御机制的一部分产生活性氧（ROS）。相反，ROS可以刺激促炎细胞因子的产生，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF- A）。这些细胞因子反过来又可以触发更多ROS的产生，从而在氧化应激和炎症之间形成正反馈环。此循环可以维持慢性炎症，并导致各种器官的组织损伤。氧化应激和全身性炎症重叠的许多危险因素。肥胖症与慢性炎症相关，也与由于代谢活性增加而与氧化应激有关。毫不奇怪，氧化应激与全身性炎症之间的关系是复杂且双向的。他们可以协同促进各种慢性疾病的发展和发展，包括心血管疾病，糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。解决导致氧化应激和炎症的生活方式因素对于维持整体健康和降低这些慢性病的风险至关重要。在深入评论中（Wei等人这个研究主题旨在并强调了我们目前对炎症和氧化应激之间这种双向关系的理解，以及它们在糖尿病和糖尿病和CKD的病理生理学和治疗中的作用。），作者专注于低氧诱导因子-1 A（HIF-1 A）的下游靶标，这是一种感受细胞氧状态的关键转录调节剂，并在肾纤维化的发病机理中起着至关重要的作用。作者详细介绍了与HIF -1 A诱导的调控相关的分子基础，并阐明了潜在的治疗途径，以抵消或改善肾脏纤维化。
评估DNA损伤概况和氧化...
炎症性肠病（IBD），包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一种慢性肠炎症病因的慢性炎症性疾病。由于结肠屏障功能，细菌和病毒感染的变化，结肠菌群改变和饮食习惯，由于遗传，免疫和环境是多因素：遗传，免疫和环境。CD可以影响胃肠道的任何部分，而UC仅涉及直肠和结肠。据估计，在欧洲，约有0.3％的人口（25-30万人）患有IBD。病态从每10万人的1.5至213例不等，对于每100,000人的溃疡性结肠炎的2.4至294例[1]。与氧化应激结合的炎症细胞激活会导致遗传和表观遗传学变化，从而促进致癌性[2]。对肠粘膜细胞的氧化损伤和炎症反应的加剧已被提出为涉及IBD病理生理学的氧化应激的两种重要机制[3]。
阿尔茨海默氏病的氧化应激
摘要阿尔茨海默氏病的病理生理学仍然是一个难题。越来越多的证据阐明了氧化应激参与AD的病理学，使其成为治疗性发育的主要靶标。由线粒体功能改变，电子传输链失调和其他来源产生的活性氧（ROS）提升了凝集的Aβ和神经原纤维缠结，从而进一步刺激了ROS的产生。氧化应激引起对脂质，蛋白质和DNA的损伤导致神经元死亡，从而导致AD。此外，氧化应激会诱导凋亡，这是由ERK1/2和NRF2途径的调节触发的，随后GSK-3β表达增加并降低了PP2A活性。氧化应激通过干扰RCAN1，CREB/ ERK，NRF2，PP2A，NFκB和PI3K/ AKT等各种信号通路来夸大疾病状况。研究报道了TNF-α在氧化应激刺激中的作用，该抗氧化剂刺激的作用增强了抗氧化剂水平。据报道，其他药物如普拉己烯，美金刚，卡维丝醇和褪黑激素可以激活CREB/RCAN1和NRF2途径。与此相一致，epigallocatechin Gallate和Genastein还靶向NRF2和CREB途径，从而导致下游途径（如AS和KEAP1）的激活，这些途径可以改善氧化应激条件。多奈酮和白藜芦醇减少氧化应激，并激活AMPK途径以及PP2A激活，从而促进tau去磷酸化和神经元存活。本研究详细描述了氧化应激在AD中的作用，涉及氧化应激诱导的AD的主要信号通路和正在针对这些途径的开发中的药物，这些途径可能有助于AD的治疗进展。
玩耍难题对基础学生的学习成就的关注：文学评论
前糖尿病是血糖水平高于正常水平，但低于糖尿病的诊断值。高血糖可以上调慢性炎症的标志物，并有助于反应性氧（ROS）的过度销量，这最终导致氧化应激增加。这会导致β细胞功能障碍和胰岛素抵抗，这与糖尿病前期的发病机理有关。适当治疗高血糖，抑制ROS过量生产和抑制炎症对于延迟糖尿病的发作至关重要。因此，必须确定和理解糖尿病前期涉及的机制。本综述讨论了氧化应激与糖尿病前期的关系，以及炎症在糖尿病前期的作用。此外，还简要综述了糖尿病前，炎症标志物中氧化应激的某些生物标志物及其对慢性炎症的影响的影响。最后，讨论了抗氧化剂和抗内燃料标记的作用。马来西亚医学与健康科学杂志（2023）19（4）：326-331。 doi：10.47836/mjmhs19.4.45马来西亚医学与健康科学杂志（2023）19（4）：326-331。 doi：10.47836/mjmhs19.4.45
L-肉碱对氧化的保护作用...
影响繁殖的最重要的变量之一是氧化应激（Hameed等，2023），其特征在于人体对氧化的防御机制与自由基产生的产生之间的不平衡。这会导致脂质过氧化，从而削弱了人体对抗氧化剂的防御能力并损害了人体的组织。疾病和压力动物繁殖的能力（Du等，2024）。减少自由基及其副产品可以对生物体的身体产生的破坏性作用，抗氧化剂起到了防御线作用（Marín等，2023）。产生的自由基的数量以及人体承受这些压力的能力取决于人体组织和器官的重要活性和组成。长链不饱和脂肪酸的细胞含量越高，暴露于氧化损伤的机会越大（Reddy，2023； Majeed＆Mustafa，2023）。由于精子的产生高（Sengupta等，2024），男性生殖系统被认为是体内最活跃的系统之一。它的特征在于其高脂含量，这是生产精子和男性性激素产生的基本要求之一（Tsametis等，2023）。在产生性激素的最重要细胞中
深入了解铁、氧化应激和铁死亡
简单总结：在本文中，我们回顾了过去十年的知识进展，得益于许多学者和研究人员的投入，这些进展已经阐明了与铁死亡及其与癌症的关系有关的许多方面。铁死亡目前被认为是一种独特的受调节细胞死亡 (RCD) 类型，其特征是铁依赖性氧化应激和致命氧化脂质的积累。重点关注最近的文献，强调了铁稳态、氧化应激和脂质代谢之间的联系，这些联系总体上调节了铁死亡细胞死亡。此外，特别关注了这种 RCD 通路可能作为肿瘤抑制机制的激活。从调控和分子角度深入了解它可以为开发治疗对常规疗法有耐药性的肿瘤的新候选药物提供重要信息。
氧化应激，自噬和...
摘要：神经退行性疾病的发作涉及病理机制的复杂相互作用，包括蛋白质聚集，氧化应激和自噬受损。本综述着重于神经退行性疾病中氧化应激与自噬之间的复杂联系，突出了自噬作为疾病发病机理的关键。活性氧（ROS）在细胞稳态和自噬调节中起双重作用，并破坏了氧化还原信号导致神经变性的氧化物。NRF2途径的激活代表了一种关键的抗氧化剂机制，而自噬通过降解改变的细胞成分来保持细胞稳态。p62/SQSTM1，NRF2和KEAP1之间的相互作用是细胞应激反应必不可少的调节途径，其失调会导致自噬和骨料积累受损。靶向NRF2 -P62/SQSTM1途径有望治疗干预，减轻氧化应激和保留细胞功能。此外，本综述探讨了内源性大麻素系统与NRF2信号传导的潜在协同作用。需要进一步的研究来阐明所涉及的分子机制并制定针对神经变性的有效治疗策略。
种子油会促进氧化应激吗？
在餐盘中添加更多豆类是让饮食中摄入更多植物蛋白的简单方法。从小扁豆的泥土风味到鹰嘴豆的多功能性，豆类提供了一系列的风味和质地，可以无缝融入各种菜肴中。虽然你可能听说过豆类中的蛋白质是“不完整的”，我们必须将它们与米饭等一起食用，但事实并非如此。所有豆类（以及通常作为蛋白质来源的其他植物性食物）都含有所有必需氨基酸，如果我们从各种营养丰富的食物中摄入足够的卡路里，我们就能够从植物来源中获取足够的蛋白质。因此，尽情享用大豆、小扁豆、鹰嘴豆和豆类，而不要牺牲蛋白质。
针对疾病中的氧化应激：前景和局限性......
“氧化应激”一词最早由 Helmut Sies 1 提出，指的是氧化剂和抗氧化防御之间的不平衡，这种不平衡可能导致生物系统受损。从那时起，氧化还原生物学领域已经从病理学中的氧化应激概念发展到生理学中的氧化还原信号传导 2 – 4 。氧化应激已被证明与多种疾病有关，包括动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病 (COPD)、阿尔茨海默病和癌症，这揭示了氧化剂导致细胞损伤的多种机制 5 。然而，氧化应激参与疾病病理的程度非常多变，因此增加抗氧化防御的有效性在某些疾病中可能有限。氧化应激涉及由氧和氮衍生的所谓活性物质的化学反应 (框 1 )。了解这些物质中的哪些会对大分子造成损害有助于为改善抗氧化防御的治疗方法提供理论依据。然而，到目前为止，小分子在治疗上的应用令人失望，主要是因为人们对抗氧化剂的作用原理过于乐观和不正确的假设 6 。例如，清除羟基自由基 (•OH) 是不切实际的，但通过减少过氧化氢 (H 2 O 2 ) 的产生来阻止其形成可以有效预防损伤。氧化应激领域的主要误解之一是小分子可以清除超氧化物 (O 2 • − ) 或 H 2 O 2 ，而小分子在细胞内也是无效的。这是因为抗氧化酶会与数千种
对分枝杆菌氧化磷酸化抑制剂的简单测定
氧化磷酸化，电子传输链（ETC）和三磷酸腺苷（ATP）合酶的联合活性已成为抗生素治疗感染毒成菌和相关病原体的抗生素的宝贵靶标。在氧化磷酸化中，ET等建立了跨膜电化学质子梯度，从而为ATP合成提供动力。通过基于荧光素酶的ATP合成或测量氧气消耗的检测来监测氧化磷酸化可能在技术上具有挑战性且昂贵。这些局限性降低了这些方法在表征分枝杆菌氧化磷酸化抑制剂的效用。在这里我们表明，基于荧光的倒膜囊泡酸化（IMV）可以检测和区分抑制ETC的抑制，抑制ATP合酶和非特异性膜解偶联。在该测定中，来自smegmatis的IMV通过ETC或ATP合酶的活性酸化，后者对遗传进行了修饰，以使其充当ATP驱动的质子泵。通过9-氨基-6-氯-2-甲氧基因氨酸的荧光监测酸化，该酸氧化含量会在酸化的IMV中积聚和淬灭。非特异性膜解耦合器可防止琥珀酸酯和ATP驱动的IMV酸化。相比之下，ETC复合物III 2 IV 2抑制剂TelaceBEC（Q203）可防止琥珀酸驱动的酸化，但不能防止ATP驱动的酸化和ATP合酶抑制剂bedaquiline防止ATP驱动的酸化，但不能防止ATP驱动的酸化，但不能防止琥珀酸助长驱动的酸化。我们使用该测定法表明，正如先前提出的那样，兰索拉唑硫化物是复合物III 2 IV 2的抑制剂，而硫代嗪则是非特定于分枝杆菌膜的抑制剂。总体而言，该测定是简单，低成本且可扩展的，这将使其可用于识别和表征新的分枝杆菌氧化磷酸化抑制剂。