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“氧化应激”一词最早由 Helmut Sies 1 提出，指的是氧化剂和抗氧化防御之间的不平衡，这种不平衡可能导致生物系统受损。从那时起，氧化还原生物学领域已经从病理学中的氧化应激概念发展到生理学中的氧化还原信号传导 2 – 4 。氧化应激已被证明与多种疾病有关，包括动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病 (COPD)、阿尔茨海默病和癌症，这揭示了氧化剂导致细胞损伤的多种机制 5 。然而，氧化应激参与疾病病理的程度非常多变，因此增加抗氧化防御的有效性在某些疾病中可能有限。氧化应激涉及由氧和氮衍生的所谓活性物质的化学反应 (框 1 )。了解这些物质中的哪些会对大分子造成损害有助于为改善抗氧化防御的治疗方法提供理论依据。然而，到目前为止，小分子在治疗上的应用令人失望，主要是因为人们对抗氧化剂的作用原理过于乐观和不正确的假设 6 。例如，清除羟基自由基 (•OH) 是不切实际的，但通过减少过氧化氢 (H 2 O 2 ) 的产生来阻止其形成可以有效预防损伤。氧化应激领域的主要误解之一是小分子可以清除超氧化物 (O 2 • − ) 或 H 2 O 2 ，而小分子在细胞内也是无效的。这是因为抗氧化酶会与数千种
针对疾病中的氧化应激：前景和局限性......
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