抽象目标。该研究的目的是探索微生物群落,致病细菌和高风险抗生素抗生素基因的特征,沿海海滩与多功能宿主之间的相关性,以确定中国热带海岸海滩上的粪便源污染物的潜在物种生物标志物。“一项健康”方法用于海滩和温血宿主的微生物研究。微生物使用16S rRNA基因扩增子和shot弹枪元基因组学上分析了社区。非盐海滩的混乱,辛普森,香农和王牌索引大于属属和OTU级别的盐海滩(P <0.001)。bacteroidota,halanaerobiaeota,蓝细菌和富公司在盐海滩上很丰富(p <0.01)。人类采购的微生物在盐海滩上更丰富,占0.57%。粪便核酸杆菌和hallii菌群被认为是人类粪便污染的可靠指标。在盐海滩上观察到了耐高风险的碳苯甲酸克雷伯氏菌肺炎和基因型KPC-14和KPC-24。TET(X3)/TET(X4)基因和四种类型的MCR基因在海滩和人类上共发生; MCR9.1占多数。TET(X4)在蓝细菌中发现。在中国海滩上很少报道,但观察到病原体,例如藤本植物,肺炎军团菌和幽门螺杆菌。低微生物社区的多样性并未表明风险降低。高危ARM向极端沿海环境的转移应受到足够的关注。
抽象背景Leber的遗传性视神经神经病(LHON)是一种线粒体疾病,其特征是复杂的I缺陷,导致视网膜神经节细胞突然退化。尽管通常与线粒体DNA中的致病变异有关,但最近在携带核基因DNAJC30,NDUFS2和MCAT的双重变体的患者中描述了LHON。MCAT是线粒体脂肪酸合成(MTFA)的一部分,也是MECR,即线粒体反式2-烯酰基-COA还原酶。MECR突变导致肌张力障碍,视神经萎缩和基底神经节异常的隐性儿童期综合症。我们通过整个外显子组测序研究了两个姐妹,这些姐妹在年轻时会突然且无痛的视觉丧失影响,部分恢复和持续的中央Scotoma。我们对酵母中的候选变体进行了建模,并研究了酵母和成纤维细胞中的线粒体功能障碍。我们测试了蛋白质脂酰化和细胞对酵母中氧化应激的反应。结果两个姐妹在MECR中携带了纯合致病变体(P.Arg258Trp)。在酵母中,MeCr-R258W突变体显示出氧化的障碍,氧气消耗率降低了30%,蛋白质水平降低了80%,表明结构不稳定。成纤维细胞证实了MECR蛋白的量减少,但未能再现Oxphos缺陷。呼吸络合物组装正常。最后,酵母突变体缺乏关键代谢酶的脂酰化,并且对H 2 O 2治疗更敏感。脂肪酸补充部分挽救了生长缺陷。结论,我们报告了第一个具有纯合MECR变体的家庭,导致LHON样神经病,该杂志是最近的MCAT发现,增强了MTFAS作为LHON新型致病机制的损害。
目标:包容体肌炎(IBM)是老年人的进行性炎症性肌肉疾病,一些患者产生抗胞质5' - 核苷酸酶1A(NT5C1A,又名CN1A)抗体。人类白细胞抗原(HLA)是发展IBM的最高遗传危险因素。在这项研究中,我们旨在进一步定义HLA等位基因对IBM的贡献和抗CN1A抗体的产生。方法:我们使用Illumina下一代测序进行了113名高加索IBM患者的西澳大利亚人队列和112个种族匹配的对照。使用Genentech/Midas生物信息学包装进行等位基因频率分析和氨基酸对齐。等位基因频率。使用GGSTATSPLOT软件包进行了发作分析时的年龄。所有分析均在RSTUDIO版本1.4.1717中进行。结果:我们的发现验证了HLA-DRB1*03:01:01与IBM的独立关联,并将风险归因于DRβ1蛋白中位置74中的精氨酸残基。相反,DRB4*01:01:01和DQA1*01:02:01具有保护作用;不具备这些等位基因的DRB1*03:01:01的载体增加了IBM在普通高加索人群中发展的14倍。此外,上述基因型的患者平均比没有患者的患者早五年更早出现症状。我们没有发现与抗CN1A抗体产生的HLA关联。结论:高分辨率HLA测序更精确地表征了与IBM相关的等位基因,并定义了与早期疾病发作相关的单倍型。通过对免疫遗传学数据的高级生物统计分析来识别关键氨基酸残基,提供了机械洞察力和未来的方向,以发现IBM AetioPADENESECHESED。
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•肠外致病性大肠杆菌(EXPEC)是败血症的主要细菌原因,每年在全球范围内造成约1000万例入侵性疾病(IED)病例,•正在进行疫苗候选疫苗的3期临床试验。新型Expec疫苗预计将补充2023年10月3日现有的成人疫苗投资组合。Sanofi今天宣布,它已与Johnson&Johnson公司Janssen Pharmaceuticals,Inc。(Janssen)达成协议,以开发和商业化詹斯森(Janssen)疫苗候选疫苗候选者(9-Valent),该大肠杆菌(9-Valent)是由Janssen开发的,目前是3期。该协议汇集了Janssen在这种潜在的一流产品和Sanofi的全球制造足迹背后的强大科学,并在推出创新疫苗方面认可了世界一流的专业知识。
1 Prasanna 公共卫生学院,马尼帕尔高等教育学院,Eshwar Nagar,马尼帕尔,乌杜皮,卡纳塔克邦 - 576104,印度 2 印度公共卫生研究所甘地讷格尔,空军站总部对面,Lekawada,甘地讷格尔,古吉拉特邦 - 382042,印度 3 印度公共卫生研究所 - 德里,地块编号 47,第 44 区,机构区,古尔冈 - 122002,印度 4 外科分部,ICAR-印度兽医研究所,Izatnagar,Bareilly-243 122,北方邦,印度 5 兽医微生物学和免疫学系,北方邦兽医学院 Pandit Deen Dayal Upadhyaya Pashu Chikitsa Vigyan Vishwavidyalaya Evam Go Anusandhan Sansthan (DUVASU),印度马图拉 - 281001,印度。6 印度兽医研究所 ICAR 病理学部,伊扎特纳加尔,巴雷利 - 243 122,北方邦,印度 收稿日期 – 2020 年 10 月 5 日;修订日期 – 2020 年 10 月 20 日;接受日期 – 2020 年 10 月 28 日 在线发布日期 2020 年 10 月 30 日 DOI:http://dx.doi.org/10.18006/2020.8(Spl-1-SARS-CoV-2).S103.S113
与医疗保健相关的感染已成为全球主要的健康问题。致病细菌传播的一种途径是与“高触摸”干燥表面(例如扶手)接触。因此,用消毒化学物质定期清洁表面不足,因此需要使用替代性控制方法。我们预先表明,加热到人皮温度会影响致病细菌在干燥表面上的存活,但在该研究中没有考虑湿度。在这里,我们通过对先前收集的数据的主要成分分析(n = 576,对于CFU计数)进行了影响医院干燥表面上的活细菌数量的投资,并通过实验验证了人类皮肤对人类皮肤温度对病原细菌在干燥表面下的炎症生存的影响。结果表明,与其他人相比,PCA在低温和低湿度(第3组)下将医院的干燥表面分为四组(第1 〜4组)和低温和低湿度(第3组)的干燥表面(第1组和第4组(第1组)(P <0.05)。Experimentally, warming to human-skin temperature (37˚C with 90% humidity) for 18~72h significantly suppressed the survival of pathogenic bacteria on dry surfaces, such as plastic surfaces [ p < 0.05 vs. 15˚C ( Escherichia coli DH5 α , Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter baumannii和bla ndm-5 e大肠杆菌)或扶手[p <0.05 vs. 15〜25˚C(e。大肠杆菌DH5α,s。金黄色,p。铜绿,a。bau-mannii)],中等55%的湿度。大肠杆菌DH5α,s。此外,间歇性加热到人皮温度降低了形成孢子的细菌(枯草芽孢杆菌)的存活(p <0.01 vs.连续加热到人类皮肤温度)。nhaa是Na + /H +抗胞剂,可以调节细菌在干燥表面上的存活,而抑制剂2-氨基酰胺氨酸可以增强在人类皮肤温度下变暖对致病细菌存活的影响(e。< /div>金黄色葡萄酒,a。Baumannii)在干燥的表面上。因此,变暖为人类 -