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原始文章是一项随机，双盲，安慰剂控制的研究，研究了慢性鼻si的患者使用噬菌体的使用
结果：在第10天，IL-1β分泌减少（63 mg/mL对照440 mg/mL）。在对照组中，微生物和肠杆菌科的总数和肠杆菌科（5.7 x 10 6 cfu/ml与1.2 x 10 9 cfu/ml）和链链球菌的减小（对照组为2.1 x 10 9 cfu/ml，对照组未进行30次BAC的混合物。在第10天，分泌性IL-1β和IL-8的活性降低，与总数量的微生物数量密切相关（分别为r = 0.7; r = 0.9），并且分泌型IL-8的活性与肠分离的活性减少与intobacteriacteriaceae（r = 0.72）的数量相关。用噬菌体治疗的组。在第30天，血清IL-1β的降低与实验组中的微生物总数（r = 0.80）和肠杆菌科（r = 0.90）显着相关。
使用异丁司特针对神经炎症治疗甲基苯丙胺使用障碍的随机、安慰剂对照试验
多项研究表明神经炎症过程与多种神经精神疾病的病理生理有关（Hirsch 和 Hunot，2009 年；Sidoryk-Wegrzynowicz 等人，2011 年），包括 MA 使用障碍（Kohno 等人，2019 年）。活化的神经胶质细胞通过分泌多种促炎介质在神经炎症中发挥核心作用（Minghetti 等人，2005 年）。在临床前研究中，MA 激活小胶质细胞，阻断 MA 诱导的神经胶质细胞激活可减弱随后的 MA 诱导神经变性（Ladenheim、Krasnova 等人 2000 年；Flora、Lee 等人 2002 年；Thomas 和 Kuhn 2005 年；Fantegrossi、Ciullo 等人 2008 年；Narita、Suzuki 等人 2008 年；Thomas、Francescutti-Verbeem 等人 2008 年）。在一项人体成像研究中，与未使用 MA 的对照组相比，戒断 MA 的使用者中激活的小胶质细胞的标记物显著增加，并且结合水平与戒断 MA 的时间呈负相关（Sekine、Ouchi 等人 2008 年）。在人类 MA 使用者中，促炎性细胞因子 (IFN-α、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α) 和趋化因子 (MCP-1、MIP-1α、MIP-1β) 的血浆水平升高与神经认知功能障碍显著相关 (Loftis 等人，2011a)。神经炎症和相关的神经认知功能障碍在 HIV 感染中很常见，而 MA 的使用会增加 HIV 感染者神经认知障碍的风险 (Soontornniyomkij 等人，2016)。总之，这些结果表明，抵消 MA 诱导的神经炎症和小胶质细胞活化的药物可能会减少 MA 诱导的神经退行性，从而改善 MA 使用障碍的神经认知和治疗结果。相比之下，其他作者得出的结论是，MA 诱导的小胶质细胞活化相对温和，可能不是 MA 相关多巴胺能毒性的主要诱因 (Shaerzadeh et al., 2018)。有必要对针对 MA 诱导的小胶质细胞活化和神经炎症的药物进行临床试验。
的人格网络机制的安慰剂镇痛和Nocebo Hypergesia在实验疼痛中的差异：功能性磁共振
现有研究尚未完全探索安慰剂和Nocebo效应的复杂大脑网络。随着功能性脑成像技术的进步，学者们越来越多地利用该工具来评估大脑神经网络，从而提供了复杂大脑网络的全面和宏观的分析（13）。目前，关于安慰剂和Nocebo的影响的研究有不一致的发现。一些学者认为安慰剂和诺斯博效应只是相同心理反应的两个状态（14）。两个大脑网络之间的差异归因于其不同的激活状态。此外，一些研究人员认为，安慰剂和Nocebo反应既相交又是独立的两个不同的大脑网络（15）。但是，由于阿片类药物和CCK系统是不同的，因此它们被不同的拮抗剂抑制，表明两个网络之间具有一定程度的独立性。因此，确定与安慰剂和Nocebo效应相关的关键因素将证明了解理解这些神经机制。
分析抗治疗方法的安慰剂反应...
摘要引言抑郁症治疗试验中的高安慰剂反应是随机对照试验未能在治疗耐药性抑郁症（TRD）（TRD）和主要抑郁症中建立新颖或重新培养治疗的疗效的主要因素。尽管有许多荟萃分析和主要研究评估了非TRD中安慰剂反应的主要研究，但TRD中的安慰剂反应知之甚少。重要的是要了解TRD的安慰剂反应，因为治疗仅适度有效，最多1/3的患者会经历TRD。方法和分析我们将对从成立到2020年1月24日的电子数据库（MEDLINE和PESHINFO）进行搜索，包括针对TRD成人成人的药理，体细胞和心理干预的随机，安慰剂对照试验。trd将定义为无法响应至少两种适当剂量或持续时间的干预措施。我们还将从评论文章中搜索参考列表。我们将执行几个荟萃分析，以量化每种治疗方式的安慰剂反应。回归分析将探索为安慰剂反应造成人口统计和临床变量的潜在。我们将使用Cochrane偏见工具的风险。道德和传播不需要研究伦理委员会的批准。传播计划是在同行评审的学术期刊中发布结果。Prospero注册号190 465。
对接Cas9中的对接站点，用于腺嘌呤基础编辑多样化和RNA脱离目标消除
在CNS指示（例如抑郁症和精神分裂症）的临床试验中，安慰剂的反应率较高，构成了药物开发企业的主要挑战。尽管有关参与者的预期和其他有力的心理社会因素的文献，这些因素使安慰剂响应永存，但尚无经验验证的以参与者为中心的策略来减轻这种现象。这项研究评估了安慰剂控制提醒脚本（PCR）的效率，这是一种简短的互动程序，该程序对参与者进行了教育有关已知会导致安慰剂反应的因素，该因素是对主要抑郁症或精神病患者至少至少患有适度缓解抑郁症的受试者进行的。参与者被告知他们将参加为期2周的随机临床试验，有50％的机会接受实验性抗抑郁药或安慰剂。实际上，所有参与者都接受了安慰剂。参与者被随机分配接受PCR（n = 70）报告的抑郁症的降低显着较小（即安慰剂反应较少），而不是没有接受PCR的人（n = 67）。这种效果的大小是培养基（Cohen d = 0.40），并且没有受到诊断状态的显着影响。PCR组的不良事件数量（即NOCEBO效应）也较低，尤其是在研究的第一个星期。这些发现表明，对参与者的安慰剂反应因素进行教育，可以帮助减轻CNS药物开发计划中越来越多的安慰剂反应率。
双盲，安慰剂控制的lurasidone单药治疗，用于治疗双极I抑郁>
双相情感障碍是一种慢性精神病，估计的终身患病率在0.2％至1.0％之间。1,2它在全球残疾的前20名原因中排名，也是发达国家残疾的十大原因之一。3由于双相情感障碍而导致的社会和职业功能的障碍是广泛的。在失去工作的日子，就业损失以及重新开始就业的困难中观察到对工作功能的影响。4,5躁郁症患者发现的总体健康相关生活质量与其他严重和慢性医学疾病相当。6躁郁症已显示可将个体的预期寿命降低约9年。7这是许多因素的结果，包括较高的合并症率（例如肥胖，糖尿病和心血管疾病）和自杀。8 - 10美国双相情感障碍的年度经济负担估计直接成本约为310亿美元，间接成本额外为1,200亿美元。11在日本，许多患有躁郁症的人报告时间
安慰剂效应和理论上下文
安慰剂一词是拉丁动词放置的共轭，这意味着请满足。 div>第二次世界大战后，安慰剂效应强烈爆发了亨利·比彻（Henry Beecher）的文章《强大安慰剂》（The Power-Ful Altbo），于755年发表在《贾马杂志》上。Beecher在战争期间参加了受伤的士兵。 div>观察到，在其中一些，可以用盐溶液缓解疼痛，并产生类似于变形的作用。 div>35％的患者对安慰剂治疗做出了积极反应1。 div>Beecher在安慰剂上的作品是现代医学时代的开始，随机临床试验代表了评估干预效率的黄金标准。 div>但是，比彻（Beecher）高估了安慰剂效应，因为他没有将其与其他偏见或混乱因素（例如疾病或回归到平均值的自然演变）区分开来。 div>