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AIFA 董事会批准 13 种药品的报销
OTULFI 45 和 90 mg 适用于治疗对其他全身疗法无效、有禁忌症或不耐受的中度至重度斑块状银屑病成人患者，包括环孢素、甲氨蝶呤 (MTX) 或 PUVA（补骨脂素和紫外线 A）。儿科斑块状银屑病适用于治疗对其他全身疗法或光疗控制不佳或不耐受的 6 岁及以上儿童和青少年患者的中度至重度斑块状银屑病。银屑病关节炎 (PsA) 单独使用或与 MTX 联合使用，适用于治疗成人患者对之前的非生物抗风湿病药物 (DMARD) 治疗反应不佳时的活动性银屑病关节炎。克罗恩病 - 用于治疗对常规疗法或 TNFα 拮抗剂反应不足、失去反应或不耐受或对此类疗法有医学禁忌症的中度至重度活动性克罗恩病成年患者。
EXW1/EX600-W 系列 - SMC 产品/CAD 模型
q 封闭板固定 p. 11 37 w 分配器板 p. 37 37 e 封闭板（U 侧） p. 37 38 r 加强垫片 p. 38 38 t 盖（10 个）第 38 页38 y 标记（1 张，88 个）第 12 页第 38 页 电源线（7/8 英寸连接器，适用于 EX600-ED3） 39 i 可组装电源连接器 连接器（7/8 英寸）第 39 页第 39 页 o 电源线（M12 连接器，适用于 EX600-ED2）第 39 页 !0 电源线（M12 连接器，用于 EX600-ED4/5） 40 !1 通讯电缆 第 40 页41 !2 可组装通讯连接器 第 41 页42 !3 带连接器的 I/O 电缆、I/O 连接器 第 42 页43
炎症条件 - Otezla事先授权政策
难治性/严重的胃肠道参与，神经系统受累和/或关节受累。•斑块牛皮癣：美国皮肤病学和国家牛皮癣医学委员会（2020年）的联合准则已出版，用于使用系统性的非生物学疗法来管理牛皮癣。8这些指南将Otezla列为中度至重度斑块牛皮癣患者的单一治疗选择。用于治疗成人中度至重度牛皮癣的治疗，Otezla具有与甲氨蝶呤相似的证据和推荐强度。此外，数据支持甲氨蝶呤与牛皮癣的其他全身性疗法相结合，4,8，而没有强有力的证据支持Otezla与其他全身疗法或光疗的结合使用。4小儿指南由美国皮肤病学和国家牛皮癣基金会（NPF）发布[2020]。这些指南列出了传统的系统疗法（例如甲氨蝶呤，环孢菌素，抗凝集素）和生物制剂作为治疗中度至重度斑块牛皮癣的选择。小儿患者的数据不足以为Otezla提出建议。
我的胆固醇指南：采取行动。健康生活！
低密度脂蛋白（LDL）胆固醇通常被称为“坏”。当您血液中的LDL胆固醇过多时，它可以与脂肪和其他物质一起在动脉的内壁中堆积，从而产生一种称为斑块的浓密的硬性物质。动脉可能会堵塞和狭窄，并减少了血流。如果牙菌斑的堆积破裂，则可能在此位置形成血块，或者一块可能会爆发并在血液中行驶，从而导致心脏病发作或中风。使用LDL，较低的情况更好。
Microsoft Word - 硕士论文Revised-2015-06-11-WL-SD.docx
SOP ROC ARE Perio-project - 荧光检测牙菌斑和牙龈炎症 - 一项临床试点研究
关于女性和心脏病的真相
心脏病是影响心脏结构和功能的各种疾病的一般短语。冠状动脉疾病是最常见的形式，当斑块（脂肪，胆固醇，钙和血液中发现的其他物质）在动脉中堆积时，就会发生。斑块减少了富含氧气的血液的量。这可能会引起心脏病发作，这会发生在使氧气流向您的心脏肌肉的血液中突然被阻塞时。如果没有快速恢复血液，心肌将开始死亡。
应收账款
银屑病关节炎和斑块性银屑病是影响多个器官（包括皮肤）的自身免疫性疾病。这些疾病的病理生理学和病因尚不完全清楚；然而，许多因素被认为起着关键作用，包括遗传和环境风险因素。此外，研究表明 IL-23/IL-17 通路部分介导这些疾病。一旦 IL-23 受体结合并激活，两个亚基 p19 和 p40 就会通过不同的信号通路发挥作用。最终，炎症通过效应分子 IL-17、其他细胞因子和肿瘤坏死因子 (TNF) 产生。传统上，这些慢性疾病用 TNF-α 抑制剂和二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤治疗。虽然这些药物能够成功抑制免疫系统，但由于其靶点广泛，因此可能会产生许多不良影响。近年来，更有针对性的治疗越来越受欢迎。 Guselkumab 是一种抑制 IL-23 的 p19 亚基的单克隆抗体。FDA 已批准该药物用于治疗斑块性银屑病和银屑病关节炎。临床试验表明，Guselkumab 的疗效令人鼓舞，甚至显示对 TNF-α 抑制剂阿达木单抗有抗药性的斑块性银屑病患者的症状有所改善。Guselkumab 还被证明具有良好的耐受性，安全性与其他抑制免疫系统的生物制剂相似。除了在治疗斑块性银屑病和银屑病关节炎方面的疗效外，其作用机制还提供了一种有针对性的治疗方法，可以最大限度地减少传统疗法中常见的广泛免疫抑制作用，为长期管理这些自身免疫性疾病提供潜在优势。
口腔生态系统的生物膜结构和动态
摘要 口腔是一个营养丰富的环境，已被证明是生物膜发展的理想栖息地。各种微环境，包括牙釉质、龈上和龈下表面、唾液和舌背表面，都含有各种各样的微生物。这些生物膜通常由四层组成。根据患者的食物、年龄、临床状况和生活方式，口腔生物膜中的微生物生长动态差异很大。破坏口腔正常菌群组成的致病菌的存在会导致牙菌斑生物膜形成，而牙菌斑生物膜是各种疾病的前兆。值得注意的致病菌，如牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌和变形链球菌，通常会引发生物膜的形成。未诊断和未治疗的口腔生物膜会导致牙周炎等严重疾病，并最终导致牙齿脱落。因此，研究口腔生物膜的结构和动态至关重要，可以通过图像分析和现代技术（如人工智能技术和表面地形自适应机器人上部结构）来实现。关键词：生物膜结构、口腔生物膜、龈下菌斑、龈上菌斑
关键词 命令逻辑 2 种制图方法
使用选项 3：新图表/延续数据 这将生成上一张图表的数字副本，其中包含今天的日期。您可以重新措辞所有内容，也可以只查看图表并更改您想要的内容。 *请记住* 旧的出血、脓液、斑块和结石可能会显示在新图表上，但当您结束检查时，它们将消失。您必须为每个图表重新记录所有新的出血、脓液、斑块和结石 !!!!! 请记住，您可以随时单击橙色救生圈以获得技术支持帮助，或者如果我们不在线，请给我们发送电子邮件。
DNA感应炎症体引起复发性动脉粥样硬化中风
尽管目前建立了二级预防策略1，但中风后早期反复事件的风险仍然很高。风险特别高，超过10％的患者患有早期复发事件1,2。然而，尽管这种临床现象具有巨大的医疗负担，但导致血管风险增加和复发性中风增加的潜在机制在很大程度上尚不清楚。在这里，使用中风诱导的复发性缺血的新型小鼠模型，我们表明，中风会通过增加无细胞的DNA来激活弱势动脉粥样硬化斑块中AIM2炎症体的激活。中风后增强的牙菌斑炎症导致牙菌斑不稳定和动脉粥样硬化，最终导致索引中风后几天内导致动脉栓塞和复发性中风。我们还证实了实验性心肌梗塞以及急性中风患者的颈动脉牙菌斑样品后牙菌斑不稳定的关键步骤。快速中性粒细胞肠病被确定为中风后无细胞DNA的主要来源，Net – DNA是导致AIM2炎症体激活的病因。降低了实验中风后中风复发的速率。我们的发现对动脉粥样硬化患者的出现缺血事件后高复发率提出了解释。此处发现的详细机制提供了临床上未知的治疗靶标，我们为防止复发事件显示出很高的功效。靶向远程组织损伤后DNA介导的炎性体激活代表了预防早期复发事件的进一步临床发展的有希望的途径。