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在有限菌株下非局部弹性性的拓扑优化
这项研究致力于制定有限菌株非局部弹性拓扑拓扑优化。在原始问题中，我们采用标准的超弹性本构定律和voce硬化定律来描述弹性塑性响应，而后者通过微态正则化增强了弹性响应，以解决有限元方法或基于网格的方法的网格依赖性问题。对于优化问题，目标函数通过将其编写为多个子功能的总结来适应多个目标。采用连续的伴随方法来制定伴随问题；因此，相应的管理方程式以连续的方式编写，例如原始问题。因此，这些方程与使用的离散方法无关，并且可以将其实施到各种模拟方法中。此外，将派生的灵敏度取代为反应 - 扩散方程，以实现设计变量的更新。提供了单材料（Ersatz和真正的材料）和两种物质（矩阵和包含材料）拓扑优化，以证明配方的希望和性能。尤其是，我们讨论应将材料参数的值赋予ersatz材料的哪些值，材料非线性如何影响优化结果以及优化趋势如何通过给出目标函数权重的不同值来改变。
双人上肢任务实践和经皮电刺激增强了慢性宫颈脊髓损伤后的脊柱塑性和手部功能
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。
瞬时声音合成神经假体
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月13日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.13.632794 doi：Biorxiv Preprint
评论文章细胞可塑性对前列腺肿瘤异质性和治疗反应的影响
摘要：上皮-间质转化 (EMT) 是一种谱系可塑性的动态过程，在此过程中上皮癌细胞获得间质特性，使其能够转移到远处器官。本综述探讨了目前对谱系可塑性和表型重编程如何推动前列腺癌进展至致死阶段、导致治疗耐药性的理解，并强调了在前列腺肿瘤微环境 (TME) 中克服 EMT 表型的策略。新兴证据表明，前列腺肿瘤细胞可以进行谱系转换，在抗雄激素疗法和紫杉烷类化疗后采用替代生长途径。这些适应性机制支持肿瘤存活和生长，强调需要更深入地了解驱动前列腺癌分化的过程，包括神经内分泌分化和谱系可塑性。全面了解这些机制将为创新治疗策略铺平道路。有效靶向具有高可塑性和治疗脆弱性的前列腺癌细胞有望克服治疗耐药性和预防肿瘤复发。这些进步对于开发有效的前列腺癌治疗方法和改善患者生存结果至关重要。
儿童的神经塑性和原始反思性整合
Karen Pryor博士，PT，DPT，ND，CH，CPRC S专门研究神经可塑性。坚定的信念，当您改变主意时，身体就会跟随。她是一名物理治疗师，拥有45年的经验和自然疗法的医生。多种教育途径的整合帮助她设计了高级计划，以重新整理所有年龄段的人的大脑。Karen是十个手指的十个脚趾的作者，每个人都需要了解亚马逊和Bookbaby的二十件事。她因在为儿童提供治疗方面的工作而获得了奥巴马总统的“杰出志愿服务奖”。，她于2014 - 2024年从州长比尔·哈斯拉姆（Bill Haslam）和李比尔·李（Bill Lee）的州长比尔·李（Bill Lee）任命为田纳西州三岁儿童出生的领导层间协调理事会。Karen是日本毛利基金会的顾问。
神经可塑性在脑损伤恢复中的作用
脑损伤，无论是由于创伤、中风还是其他原因造成的，通常都会导致严重的神经功能障碍。大脑适应和从此类损伤中恢复的能力在很大程度上取决于一种称为神经可塑性的现象。神经可塑性或大脑可塑性是指大脑在一生中通过形成新的神经连接来重组自身的非凡能力。本文探讨了神经可塑性在脑损伤恢复中的作用，强调了这种适应性如何促进功能恢复以及对治疗干预的影响。
对超...
自闭症谱系障碍（以下称为自闭症）是最常见的神经发育状况之一，影响了大约1％的世界人群[1]。据估计，超过90％的自闭症个体表现出非典型的感觉反应性[2]。对外部刺激的超反应性或性能不反应的形式的非典型感觉反应性是自闭症中的基本预定。在感觉域中，非典型触觉反应性（TR）是一种常见的预言，早期出现，一直持续到成年，并不利地影响社会互动和日常功能，从而显着有助于整体残疾[3，4]。自闭症护理和临床研究未来的国际委员会将感觉领域确定为可能影响自闭症中护理和结果的最佳临床研究优先事项之一[5]。我们聘请了参加我们专业自闭症诊所的自闭症成年人，并收到了一致的反馈，即这是一个很大的未满足需求的高优先级领域。在行为上，触觉性低反应性和过度反应性都在相同的连续体上，反映了相同的基本生物学过程，在这种生物学过程中，低反应性是应对过度刺激的应对机制[6]。触觉加工的神经生理学研究[4，6]以及自闭症原发性皮质（S1）中兴奋性和抑制性代谢产物的神经图像研究仍然不一致且不确定[7，8]；因此，大脑过程为非典型TR提供了生物逻辑干预措施仍然难以捉摸。融合证据表明自闭症的神经生物学的特征是非典型可塑性。自闭症的丙戊酸动物模型的关键见解是，过度的长期增强（LTP）可塑性或超塑性对行为产生不利影响[9-11]。超塑性[11]。S1是否具有过度塑性的特征，在自闭症人类中可能是非典型TR的基础，这是未知的。使用经颅磁刺激（TMS）[12-15]在人类运动中始终观察到更直接的过塑性证据[16]。我们的小组复制了自闭症成年人运动皮质中超塑性的发现[15]。作为干预的基础，我们还使用重复的经颅杂志刺激（RTMS）方案收集了试点数据，旨在增强抑制机制，从而降低了自闭症成年人的过度塑性性[15]。在我们先前发表的研究[15]中，我们进行了一项随机试验，涉及29名自闭症成年人。将参与者分配（1：1）进行一次活动或假RTM的一次疗程，在20Hz处施加6,000个脉冲，tar-获得运动皮层。结果表明，活性RTM对长期增强（LTP）的效果很大，在RTMS之后的第二天，LTP降低了。这种过度塑性的减小与自闭症的神经元激发/抑制（E/I）模型的改变相一致[17]。根据该模型，自闭症中观察到的超塑性与E/I比的增加有关，促进抑制可能有助于观察到的减少。使用20 Hz RTM的理由主要基于我们小组的先前研究，这表明与早期的惯例相反，仅频率并不能决定RTMS的兴奋性或抑制作用。，“剂量”或刺激的数量
神经塑性| HL IB心理学修订说明2017
Luby等。（2013）调查了儿童贫困对脑发育的影响及其成年年龄后的影响。该研究还考虑了主要照顾者的行为：他们的护理对孩子的中介作用，以及通过推断孩子的发育中的大脑。参与者每年经过3至6年的社会和认知评估，然后进行了两次MRI扫描，一个整个大脑以及一个杏仁核和海马地区。在此预先MRI期间还记录了他们的看护人的支持或敌意。MRI扫描测量了白质和皮质灰质的大脑体积，以及海马和杏仁核的体积。
脉冲网络中使用忆阻器进行持续学习的概率元可塑性
在动态环境中运行的边缘设备迫切需要能够持续学习而不会发生灾难性遗忘。这些设备中严格的资源限制对实现这一目标构成了重大挑战，因为持续学习需要内存和计算开销。使用忆阻器设备的交叉开关架构通过内存计算提供能源效率，并有望解决此问题。然而，忆阻器在电导调制中通常表现出低精度和高可变性，这使得它们不适合需要精确调制权重大小以进行整合的持续学习解决方案。当前的方法无法直接解决这一挑战，并且依赖于辅助高精度内存，导致频繁的内存访问、高内存开销和能量耗散。在这项研究中，我们提出了概率元可塑性，它通过调节权重的更新概率而不是大小来整合权重。所提出的机制消除了对权重大小的高精度修改，从而消除了对辅助高精度内存的需求。我们通过将概率元可塑性集成到以低精度忆阻器权重在错误阈值上训练的脉冲网络中，证明了所提机制的有效性。持续学习基准的评估表明，与基于辅助内存的解决方案相比，概率元可塑性实现了与具有高精度权重的最先进的持续学习模型相当的性能，同时用于附加参数的内存消耗减少了约 67%，参数更新期间的能量消耗减少了约 60 倍。所提出的模型显示出使用低精度新兴设备进行节能持续学习的潜力。
NOTCH 和 SOX2 的相互抑制塑造了三阴性乳腺癌中肿瘤细胞的可塑性和治疗逃逸
癌细胞可塑性是三阴性乳腺癌 (TNBC) 化疗和靶向治疗失败的重要原因。治疗诱导的肿瘤细胞可塑性和相关耐药性的分子机制在很大程度上是未知的。使用全基因组 CRISPR-Cas9 筛选，我们研究了用 γ 分泌酶抑制剂 (GSI) 治疗的 NOTCH 驱动的 TNBC 的逃逸机制，并确定 SOX2 是 Notch 抑制耐药性的靶点。我们描述了 Notch 信号和 SOX2 之间的一种新型相互抑制反馈机制。具体而言，Notch 信号通过其 HEY 家族的靶基因抑制 SOX2 表达，而 SOX2 通过与 RBPJ 直接相互作用抑制 Notch 信号。这种机制形成了不同的细胞状态，其中 NOTCH 阳性 TNBC 更像上皮细胞，而 SOX2 表达与上皮-间质转化相关，诱导癌症干细胞特征和 GSI 耐药性。为了抵消单药治疗引起的肿瘤复发，我们分别评估了 GSI-紫杉醇和达沙替尼-紫杉醇联合治疗对 NOTCH 抑制剂敏感和耐药的 TNBC 异种移植的效果。这些独特的预防组合和二线治疗方案依赖于 TNBC 中的 NOTCH1 和 SOX2 表达，能够诱导肿瘤生长控制并减少转移负担。