XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systempurine
基于核苷的抗癌药
自1950年引入以来，基于嘌呤或嘧啶类似物的基于核苷的药物已成为有效的治疗剂，该药物已广泛部署在治疗多种疾病（例如癌症，骨髓增生性塑料综合征，多发性硬化症，多发性硬化症和病毒感染）中。这些抗代谢物与细胞分子成分建立复杂的相互作用，主要是通过激活磷酸化级联反应，从而导致与核酸相互作用的相互作用。然而，这些药物的治疗功效经常因耐药性的发展而受到损害，这是其临床应用中不断出现的挑战。这篇全面的综述探讨了对基于核苷的药物的抗性机制，其中包括膜转运蛋白改变的广泛现象，并激活激酶，从而导致药物消除策略和DNA损伤修复机制的变化。这篇综述的批判分析强调了药物和细胞的复杂相互作用，还指导了应对新型治疗策略以抵消分解的策略。靶向疗法，新型核苷类似物和协同药物组合的发展是恢复肿瘤敏感性并改善患者预后的有前途的方法。
针对TLR7的小分子拮抗剂的最新进展
摘要：Toll样受体7（TLR7）是一类模式识别受体（PRR），识别与病原体相关的元素和损害，因此是先天免疫系统的主要参与者。TLR7触发了促炎性细胞因子或I型干扰素（IFN）的释放，这对于免疫调节至关重要。越来越多的报告还强调，内体TLR7的异常激活与各种免疫相关疾病，致癌作用以及人类免疫效率病毒（HIV）的增殖有关。因此，基于小分子或寡核苷酸的有效和选择性TLR7拮抗剂的设计和开发可能为预防和管理此类疾病提供新的工具。在这篇评论中，我们提供了TLR7小分子拮抗剂的主要结构特征和治疗潜力的最新概述。提出了针对TLR7结合位点的各种杂环支架：吡唑唑喹又氧甲氨酸，喹唑啉，嘌呤，嘌呤，咪唑吡啶，吡啶酮，苯甲酰酮，吡唑吡唑吡啶/吡啶胺/吡啶？此外，引入了与生物活性和蛋白质结合模式相关的结构活性关系（SAR）研究。
果糖摄入对人体健康的影响
过量摄入果糖（主要通过加工食品和饮料）已成为重大的公共卫生问题，因为它与各种代谢紊乱有关。本综述探讨了果糖对人类健康的影响，重点关注其在肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、 2 型糖尿病、尿酸生成和氧化应激中的作用。果糖代谢不同于葡萄糖，主要发生在肝脏中，它绕过正常的胰岛素调节，通过从头脂肪生成导致脂肪合成增加。该过程导致非酒精性脂肪肝疾病的发展，并增加心血管疾病的风险。此外，果糖诱导的三磷酸腺苷耗竭会激活嘌呤降解，增加尿酸水平并加剧高尿酸血症。果糖代谢过程中活性氧的过量产生也会导致氧化应激，促进炎症和细胞损伤。通过综合最近的研究结果，本评论强调了调节果糖摄入量、实施公共卫生政策和改变生活方式以减轻这些不利影响的重要性。
2型糖尿病，人格加剧
1。Batirbecovic，K。R.，V。A.和German，K。A.（2022）。酒精中毒中疾病的心理治疗。欧亚人的人类和社会科学幽灵，8，19-22。Khayatov，R。B.，Vellycean，A。S.，＆Kurbanov，A。 A. （2022）。 在偏爱和抑郁症的部分中优化了阿尔科尔戒断综合征的治疗。 3。 Khayatov，R。B.，Vellycean，A。S.，＆Kurbanov， A. A. （2022）。 治疗治疗的情感障碍。 4。 Telmanovna，X。S.和Batirbecovich，X。R.（2023）。 酒精中毒中疾病的心理治疗。 公告搜索，16，179-1 5。 N. Turrea（2023）。 临床实验性的肾肾炎和嘌呤甲代谢儿童。 科学与创新，2（D12），135-140。 doi：10324931 6。 N. Turrea（2023）。 感谢您的治疗镜头，分别与慢性肾病性肾动物肾脏药肾脏药。 科学与创新，2（D12），131-1 doi：10,5281/Zenodo.10324779 7。 内部，简介摘要（2020）。 站在第一位。 8。Khayatov，R。B.，Vellycean，A。S.，＆Kurbanov，A。A.（2022）。在偏爱和抑郁症的部分中优化了阿尔科尔戒断综合征的治疗。3。Khayatov，R。B.，Vellycean，A。S.，＆Kurbanov， A. A. （2022）。 治疗治疗的情感障碍。 4。 Telmanovna，X。S.和Batirbecovich，X。R.（2023）。 酒精中毒中疾病的心理治疗。 公告搜索，16，179-1 5。 N. Turrea（2023）。 临床实验性的肾肾炎和嘌呤甲代谢儿童。 科学与创新，2（D12），135-140。 doi：10324931 6。 N. Turrea（2023）。 感谢您的治疗镜头，分别与慢性肾病性肾动物肾脏药肾脏药。 科学与创新，2（D12），131-1 doi：10,5281/Zenodo.10324779 7。 内部，简介摘要（2020）。 站在第一位。 8。Khayatov，R。B.，Vellycean，A。S.，＆Kurbanov，A.A.（2022）。治疗治疗的情感障碍。4。Telmanovna，X。S.和Batirbecovich，X。R.（2023）。 酒精中毒中疾病的心理治疗。 公告搜索，16，179-1 5。 N. Turrea（2023）。 临床实验性的肾肾炎和嘌呤甲代谢儿童。 科学与创新，2（D12），135-140。 doi：10324931 6。 N. Turrea（2023）。 感谢您的治疗镜头，分别与慢性肾病性肾动物肾脏药肾脏药。 科学与创新，2（D12），131-1 doi：10,5281/Zenodo.10324779 7。 内部，简介摘要（2020）。 站在第一位。 8。Telmanovna，X。S.和Batirbecovich，X。R.（2023）。酒精中毒中疾病的心理治疗。公告搜索，16，179-15。N. Turrea（2023）。临床实验性的肾肾炎和嘌呤甲代谢儿童。科学与创新，2（D12），135-140。 doi：10324931 6。N. Turrea（2023）。感谢您的治疗镜头，分别与慢性肾病性肾动物肾脏药肾脏药。科学与创新，2（D12），131-1 doi：10,5281/Zenodo.10324779 7。内部，简介摘要（2020）。 站在第一位。 8。内部，简介摘要（2020）。站在第一位。 8。站在第一位。8。科学和教育的成就，（1（55）），66-69。Ochilov，W.，Kubaev，R。和Hayatov，R。 div>（2016）。使用艾滋病毒感染的精神活性物质时的精神障碍。生物学和医学问题杂志，（2（87），184-186。 div>9。 div>Rajabov Hikmat Toshevich，Khayatov Rustam Batyrbekovich和Vellyaeva Aliya Sabrievna（2020）。非占治疗的临床，心理和神经生理特征 div>
阐明肠道菌群营养不良在高尿酸血症和痛风中的作用：见解和治疗策略
高尿酸血症（HUA）是与血液中高浓度的尿酸（UA）有关的疾病，可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比，痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明，微生物的组成，多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此，我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢，UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化，突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外，我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响，以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法，例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解，作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
大脑网络和帕金森氏病的能量失衡
帕金森氏病（PD）涉及大脑能量稳态的破坏。这包括宽大的因素，例如线粒体功能障碍，糖酵解受损和其他代谢障碍，例如五肽磷酸盐途径和嘌呤代谢的破坏。皮质枢纽是高度连接的区域，对于协调多个大脑功能所必需的区域，由于其密集的突触活动和远距离连接而需要明显的能量。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。 能量不平衡还会影响皮层下区域，包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。 这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累，自噬 - 溶酶体系统损伤，神经元网络分解和加速神经变性。 我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”，以帮助解释PD的发病机理。 该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集，自噬受损以及关键脑网络的变性，从而有助于运动和非运动症状。PD中ATP产生的缺陷会严重损害这些枢纽。能量不平衡还会影响皮层下区域，包括由于其高代谢需求而导致黑质nigra pars compacta神经元的纹状体中的巨大轴突轴。这种ATP下降可能会导致α-突触核蛋白的积累，自噬 - 溶酶体系统损伤，神经元网络分解和加速神经变性。我们提出了一个“ ATP供应 - 需求不匹配模型”，以帮助解释PD的发病机理。该模型强调ATP缺陷如何驱动病理蛋白质聚集，自噬受损以及关键脑网络的变性，从而有助于运动和非运动症状。
新型SGLT1抑制剂SY009对2型糖尿病患者血浆代谢组及胆汁酸的影响
结果：非靶向代谢组学研究发现，SY009治疗后，初级胆汁酸生物合成、不饱和脂肪酸生物合成、类固醇激素生物合成、嘌呤代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等代谢途径均存在差异。其中，2mg BID组胆汁酸相关代谢物的增幅显著高于安慰剂组，不饱和脂肪酸相关代谢物在2mg BID组和安慰剂组均有降低，但两组间无显著差异。综合考虑，以胆汁酸为目标，通过靶向代谢组学进行精准量化。与安慰剂组相比，SY-009治疗组的几种胆汁酸水平显著升高。此外，SY-009给药后，游离胆汁酸比例显著降低，甘氨酸结合胆汁酸比例显著升高，牛磺酸结合胆汁酸比例趋于稳定，PBA/SBA显著升高。
鸟嘌呤脱氨酶动力学的表征
属 要测量 直接属 高sensi 分析 对于仅有两个已知的鸟嘌呤脱氨酶，鸟嘌呤和8-亚瓜氨酸的已知底物探索了测定的特征。 我们还对来自牛脑和肝脏的Na要测量 直接属 高sensi 分析 对于仅有两个已知的鸟嘌呤脱氨酶，鸟嘌呤和8-亚瓜氨酸的已知底物探索了测定的特征。 我们还对来自牛脑和肝脏的Na直接属 高sensi 分析 对于仅有两个已知的鸟嘌呤脱氨酶，鸟嘌呤和8-亚瓜氨酸的已知底物探索了测定的特征。 我们还对来自牛脑和肝脏的Na高sensi 分析 对于仅有两个已知的鸟嘌呤脱氨酶，鸟嘌呤和8-亚瓜氨酸的已知底物探索了测定的特征。 我们还对来自牛脑和肝脏的Na分析 对于仅有两个已知的鸟嘌呤脱氨酶，鸟嘌呤和8-亚瓜氨酸的已知底物探索了测定的特征。 我们还对来自牛脑和肝脏的Na对于仅有两个已知的鸟嘌呤脱氨酶，鸟嘌呤和8-亚瓜氨酸的已知底物探索了测定的特征。我们还对来自牛脑和肝脏的Na
微生物 - 交付过程的潜力：评论...
摘要：咖啡因被描述为可以被细菌降解的必不可少的天然，可行和可销售的嘌呤生物碱。细菌使用咖啡因作为其唯一的碳和氮的能力已在四十多年前阐明。本文使用标准收集的标准技术对微生物脱染过程的潜力进行了回顾，这些技术的最新信息和适当的信息以及来自在线和图书馆来源的数据侧重于细菌咖啡因降解过程：N-脱甲基化和C -8氧化。观察到这两个过程对咖啡因降解更有效，安全，具体，并且在经济上至关重要。各种生物已经在全球范围内分离出来，能够降解咖啡因，例如克雷伯氏菌，犀牛，阿尔卡吉烯，serratia，phanerochaete和bacillus sp。此外，已经确定了细菌咖啡因降解的无数生物技术应用，例如咖啡因粉化环境的生物修复，生物脱落，化学生产和诊断工具。doi：https：//dx.doi.org/10.4314/jasem.v27i9.4 Open Access政策：Jasem发表的所有文章都是由AJOL提供支持的PKP的Open-Access文章。这些文章在出版后立即在全球范围内发布。不需要特别的许可才能重用Jasem发表的全部或部分文章，包括板，数字和表。版权策略：©2023作者。本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International（CC-By-4.0）许可证的条款和条件分发的开放式文章。J. Appl。，只要引用了原始文章，就可以在未经许可的情况下重复使用本文的任何部分。将本文列为：Lukman，K;穆罕默德，a； Shehu，D； Babandi，一个； Yakasai，H。M;易卜拉欣，S。（2023）。微生物签发过程的潜力：审查。SCI。 环境。 管理。 27（9）1915-1924日期：收到：2023年8月9日；修订：2023年9月10日；接受：2023年9月25日发布：2023年9月30日关键字：咖啡因；生物降解；微生物；酶；有效的咖啡因（1、3、7-三甲基黄嘌呤或3、7-二氢-1、3、7-三甲基-1H-2、6-二酮）是嘌呤生物碱的成员。 它是黄氨酸的白色晶体生物碱，其纯形形式无味，苦和无定形，用作药物激活剂，其经验式C 8 H 10 N 4 O 2，分子量为184.2 g/mol的分子量和5小时的半寿命。 该化合物的母链是亲水性的，而其甲基是疏水性的（Kudema等，2023）。 咖啡因作为食物和饮料的来源已经在实践中已经存在了数十年，直到1891年弗里德里希·费迪南德（Friedrich Ferdinand）纯净地隔离了咖啡因（Heishman and Henningfield，2020年）。 咖啡因主要是针对害虫，食草动物和其他生物的防御化学物质SCI。环境。管理。27（9）1915-1924日期：收到：2023年8月9日；修订：2023年9月10日；接受：2023年9月25日发布：2023年9月30日关键字：咖啡因；生物降解；微生物；酶；有效的咖啡因（1、3、7-三甲基黄嘌呤或3、7-二氢-1、3、7-三甲基-1H-2、6-二酮）是嘌呤生物碱的成员。它是黄氨酸的白色晶体生物碱，其纯形形式无味，苦和无定形，用作药物激活剂，其经验式C 8 H 10 N 4 O 2，分子量为184.2 g/mol的分子量和5小时的半寿命。该化合物的母链是亲水性的，而其甲基是疏水性的（Kudema等，2023）。咖啡因作为食物和饮料的来源已经在实践中已经存在了数十年，直到1891年弗里德里希·费迪南德（Friedrich Ferdinand）纯净地隔离了咖啡因（Heishman and Henningfield，2020年）。咖啡因主要是针对害虫，食草动物和其他生物的防御化学物质
药物名称：甲氨蝶呤
甲氨蝶呤是一种叶酸拮抗剂。2 四氢叶酸是叶酸的活性形式，是嘌呤和胸苷酸合成所必需的。叶酸被二氢叶酸还原酶 (DHFR) 还原为四氢叶酸。甲氨蝶呤的细胞毒性来自三种作用：抑制 DHFR、抑制胸苷酸和改变还原叶酸的转运。3 抑制 DHFR 会导致胸苷酸和嘌呤缺乏，从而导致 DNA 合成、修复和细胞复制减少。3 DHFR 对甲氨蝶呤的亲和力远大于其对叶酸或二氢叶酸的亲和力，因此同时给予大剂量叶酸不会逆转甲氨蝶呤的作用。 2 然而，如果在甲氨蝶呤后不久服用四氢叶酸衍生物亚叶酸钙，则可能会阻断甲氨蝶呤的作用，因为它不需要 DHFR 来激活。2 中等剂量 (> 100 mg/m 2 ) 至高剂量甲氨蝶呤 (> 1000 mg/m 2 )4 加亚叶酸救援通常用于癌症治疗。3 甲氨蝶呤对快速增殖细胞最有效，因为细胞毒作用主要发生在细胞周期的 S 期。3 甲氨蝶呤还具有免疫抑制活性，可能是由于抑制淋巴细胞增殖。5