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Novel Variant and Known Mutation in 23S rRNA Gene of Mycoplasma pneumoniae, Northern Vietnam, 2023
ycoplasma pneumoniae is a common etiologic agent of community-acquired pneumonia (CAP) among children. Although M. pneumoniae infection often causes a mild and self-limiting dis- ease, pneumonia develops in ≈ 10%–20% of pediatric patients ( 1 ). First-line therapies for M. pneumoniae infection are based on macrolides, a group of anti- microbial drugs widely used in outpatient settings because of their high oral bioavailability. However, overuse and indiscriminate use of macrolides have contributed to the emergence of macrolide-resistant M. pneumoniae (MRMP). Point mutations in the V region of the M. pneumoniae 23S rRNA gene have been associated with macrolide resistance ( 2 ). In recent years, prevalence of MRMP has increased and is very high in Asia (13.6%–100%) ( 2 – 4 ). Dur- ing spring/summer 2023, hundreds of children with CAP were admitted daily to each of the major hospi- tals in Hanoi, Vietnam. M. pneumoniae has emerged as the major pathogen detected in approximately one third of patients with CAP (5). We analyzed the mutations in the 23S rRNA gene of M. pneumoniae isolated from nasopharyngeal samples of pediatric CAP patients during the 2023 outbreak in Vinmec Times City Hospital, Hanoi.
16S rRNA基因测序的见解
背景：口腔健康取决于复杂的口腔微生物环境。此可变的口服微生物组包括牙齿，牙龈和舌头上的微生物种群。遗传学，食物，口腔卫生和健康状况都影响了这些微生物生态系统。这种生态学是敏感的，中断可能导致口腔失调。口腔粘膜炎和种植体周围感染经常是由于这种失衡而引起的。 这种广泛的分析检查了口腔病原体，例如链球菌，乳酸杆菌和卟啉念珠菌。 16S rRNA基因测序用于研究这些细菌如何引起口腔疾病。 这种强大的分子方法照明了口服微生物动力学。 这项研究通过检查这些致病性微生物与口腔健康之间的复杂相互作用来照亮疾病的发展。 本文还强调需要使用尖端的科学方法来治疗口腔疾病。 它描述了这些工具如何改变了口腔病理研究。 这项研究的发现对于改善治疗和预防方法至关重要。 评论强调口腔卫生并鼓励其他研究。 牙科治疗可能会变得更加个性化和有针对性，从而改善了口腔健康管理。口腔粘膜炎和种植体周围感染经常是由于这种失衡而引起的。这种广泛的分析检查了口腔病原体，例如链球菌，乳酸杆菌和卟啉念珠菌。16S rRNA基因测序用于研究这些细菌如何引起口腔疾病。这种强大的分子方法照明了口服微生物动力学。这项研究通过检查这些致病性微生物与口腔健康之间的复杂相互作用来照亮疾病的发展。本文还强调需要使用尖端的科学方法来治疗口腔疾病。它描述了这些工具如何改变了口腔病理研究。这项研究的发现对于改善治疗和预防方法至关重要。评论强调口腔卫生并鼓励其他研究。牙科治疗可能会变得更加个性化和有针对性，从而改善了口腔健康管理。
根据基础模型处理crrna的能力
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长度16S rRNA测序
KINNEX 16S rRNA试剂盒将扩增的16S扩增子作为输入，并输出一个可进行测序的库，与标准的FL 16S库相比，该库将导致多达12倍的吞吐量增加。Kinnex 16S套件基于多路复用阵列测序（MAS-SEQ）方法（Al'khafaji等，2024），用于FL 16S扩增子（图3A）。结果明显更高，并且对高精度，成本效率的FL 16S测序的测序需求显着降低，每个PACBIO SMRT细胞的多重能力高达1,536个扩增子样品。我们在各种样本中测试了Kinnex 16S rRNA套件，包括模拟社区标准，凳子，唾液，植物，土壤，废水，废水和拭子（皮肤，口腔，阴道和兽医伤口）。然后，我们使用用户友好的生物信息学管道HIFI-16-Workflow分析了数据，该管道为FL 16S HIFI读取提供了快速Q-to-Report分析解决方案（图3B）。我们还检查了读取深度对样本类型中检测到的物种数量的影响（图4）。
全长 16S rRNA 扩增子分析
bitBiome Inc. 电子邮件：service@bitbiome.co.jp 网站：https://www.bitbiome.co.jp/ 日本东京新宿区早稻田鹤卷町 513 号 162-0041 早稻田大学第 121 栋 415 室
16S rRNA测序和靶向代谢组学分析揭示了根际微生物的多样性和类黄酮的动力学，在Baicalaria Baicalaria georgi
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明，主要通过根特异性的黄酮途径（Fang等人。2022）。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸（图1），在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone，该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化，以产生pinocembrin。然后，类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin，该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶（Liu et al。2021）。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin，而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。 2023）。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。2023）。
16S rRNA测序和靶向代谢组学分析揭示了根际微生物的多样性和类黄酮的动力学，在Baicalaria Baicalaria georgi
黄金中黄酮的生物合成途径已被广泛阐明，主要通过根特异性的黄酮途径（Fang等人。2022）。gente异黄酮合成途径起源于肉桂酸（图1），在SBPAL的作用下从氨基酸苯丙氨酸合成为生物合成前体。肉桂酸随后通过cinnamoyl coa连接酶转化为肉桂酸COA。pine chalcone合成酶催化肉桂酸COA产生pinocembrin chalcone，该核蛋白结构蛋白通过chalcone异构酶进行异构化，以产生pinocembrin。然后，类黄酮合成酶将pinocembrin转换为chrysin，该酸蛋白被6-羟化酶进一步羟基羟基羟基酶（Liu et al。2021）。黄氨基蛋白是由Baicalin-7-O-葡萄糖糖基转移酶葡萄糖醛酸糖苷至Baicalin，而Chrysin则被F8H转化为Norwogonin。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。 2023）。NORWOGONIN通过O-甲基转移酶（OMT）在位置8的位置进行O-甲基化，以产生Wogonin，最终通过Baicalin-7-O-o-葡萄糖糖基转移酶将其葡萄糖醛酸化为Wogonoside（Pei等人。2023）。
基于16S rRNA测序的阿尔茨海默氏病谱系患者的肠道菌群变化：系统评价和荟萃分析
方法：PubMed的系统和全面文献搜索，Web of Science，Embase，Cochrane图书馆，中国国家知识基础设施，中国生物学医学医学盘数据库，Wanfang数据库和社会科学引文指数数据库是从Incepper进行的，直到2023年1月。包含和排除标准，两名研究人员独立筛选并从选定的研究中提取了信息。根据“ Cochrane System评估器手册”评估了数据质量，并使用具有标准化平均差异（SMD）的Stata 14软件和95％的置信区间（95％CIS）对汇总数据进行了全面分析，用于衡量效应量。此外，如果有足够的研究报告的结果，则根据亚组荟萃分析检查了地理异质性效应（与队列有关）对GM丰度的研究。最后，使用漏斗图评估了出版偏见。
NextSeqtm 1000和NextSeq 2000
文库，并比较了NextSeq 2000和Miseq系统之间的测序性能。在图书馆准备过程中，使用IDT进行Illumina DNA/RNA UD索引设置A到D，使用户可以生成384 16S库。在NextSeq 1000/2000 P2 300M试剂套件（600个周期）上运行384 16S库，具有标准SBS化学或NextSeq 1000/2000 P2 Xleap-SBS™试剂盒（600个循环），每样品可用于分类级别的每样品，以产生100,000至200,000的读取。用户可以在NextSeq 1000/2000 P2 300M试剂盒（600个循环）和400m读取的NextSeq 1000/2000 P2 XLEAP-SBS Reagent套件（600 Cycles）上生成300m总读取。NextSeq 1000/2000 P1 XLEAP-SBS试剂盒（600个循环）和NextSeq 1000/2000 P2 Xleap-SBS试剂盒（600个周期）的测序运行时间为34小时。相比，Miseq Reagent Kit V3（600个周期）的Miseq系统上的测序运行时间〜56小时。
基于16S rRNA基因测序的肌肉减少症患者的肠道菌群的变化：系统评价和荟萃分析
肌肉减少症是一种退化性疾病，与年龄相关的骨骼肌肉质量和力量丧失，这与发生在内的不良结果有关，包括跌倒，骨折，身体残疾和死亡。在生命发展过程中，肌肉质量的损失始于40岁，每10年减少约8％，加速至70岁以后，持续到死亡（1）。肌肉减少症的患病率很高：60-70岁的个体中有5-13％，在80岁及以上的人中为11-50％（2）。多次深入研究发现，评估肌肉力量比肌肉质量更强。结果，诸如欧洲肌肉减少症工作组（EWGSOP2）和亚洲肌肉减少症工作组（AWGS）等国际肌肉减少症研究组织（AWGS）在2019年引入了新的肌肉减少症诊断的定义，重点介绍了肌肉力量（3，4）。使用标准的组合（包括低肌肉质量，肌肉力量降低和身体表现受损）建立了肌肉减少症的诊断。具体而言，使用诸如双能X射线吸收仪（DXA）或生物电性阻抗分析（BIA）等技术评估肌肉质量。低肌肉质量的阈值定义为男性<7.0 kg/m 2，女性的阈值<5.5 kg/m 2。肌肉力量通常是通过手工束强度测试评估的，男性的截止值<27 kg，女性<16 kg。通过测量步态速度（阈值<0.8 m/s）或使用短体性能（SPPB）来测量身体表现。这些标准与欧洲老年人（EWGSOP）和其他相关指南的欧洲肌肉减少症的建议保持一致（4，5）。根据EWGSOP指南，根据低肌肉质量和低肌肉功能（力量或表现）诊断肌肉减少症。肌肉减少症的阶段进一步分类为前麻痹（单独的肌肉质量低），肌肉减少症（低肌肉质量和低肌肉力量或表现低）和严重的肌肉减少症（低肌肉质量，低肌肉力量，低肌肉力量和低身体表现）。然而，由于肌肉减少症的复杂病理生理学涉及多种相关途径和有限的理解，目前缺乏临床治疗中的单一有效靶向治疗药物。