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肾细胞癌的眼睛附件转移
结果：最终分析确定了44例活检证实的患者（41/44，93％）或来自RCC的OA转移的治疗反应（3/44，6％）。三十四十五（77％）的患者是男性。中位年龄为60岁（平均：60，范围：22-87岁）。最常见的呈现迹象是多发性（19/44，43％）和OA质量（14/44，32％）。转移酶最频繁地涉及轨道骨骼（10/44，23％）和相邻的外脂肪，从这些情况的7/10（70％）中延伸，从鼻窦区延伸。OA转移是18/44（41％）患者RCC的初始表现。 在原发性肿瘤诊断时，有30名患者中有22名（73％）在13例（57％）患者的癌症IV期疾病联合委员会中，转移到2个或更多部位。 仅接受42例（40％）患者中的17名局部治疗，其中最常见的是切除/浮肿和边缘对照（10/17，59％）。 有42名（60％）患者的25名患者进行了全身疗法，其中包括生物学剂和化学疗法。 绝对5年生存率为66％，2006年后报告的患者的生存率显着提高（92％vs. 42％，P = 0.04），在30个月（在30个月）具有孤立的OA转移（100％vs. 27％，P = 0.02）的患者中。OA转移是18/44（41％）患者RCC的初始表现。在原发性肿瘤诊断时，有30名患者中有22名（73％）在13例（57％）患者的癌症IV期疾病联合委员会中，转移到2个或更多部位。仅接受42例（40％）患者中的17名局部治疗，其中最常见的是切除/浮肿和边缘对照（10/17，59％）。有42名（60％）患者的25名患者进行了全身疗法，其中包括生物学剂和化学疗法。绝对5年生存率为66％，2006年后报告的患者的生存率显着提高（92％vs. 42％，P = 0.04），在30个月（在30个月）具有孤立的OA转移（100％vs. 27％，P = 0.02）的患者中。
肾细胞癌中的铁死亡相关基因和化合物
透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 是肾细胞癌 (RCC) 的主要类型，常与冯·希佩尔·林道 (VHL) 基因的缺失或突变、糖脂代谢增强以及肿瘤微环境的异质性有关。RCC 细胞中的 VHL 改变导致缺氧诱导因子及其下游靶点血管内皮生长因子的激活，以及多种细胞死亡途径的重编程和代谢无力，包括铁死亡，这与靶向治疗或免疫治疗有关。生物代谢物 (如铁和脂质) 的变化支持铁死亡作为 RCC 的潜在治疗策略，而铁代谢和铁死亡调控已在许多研究中被作为抗 RCC 剂进行研究，并且各种铁死亡相关分子已被证明与 ccRCC 的转移和预后有关。例如，谷胱甘肽过氧化物酶4和谷氨酰胺酶抑制剂可以抑制嘧啶合成并增加VHL缺陷型RCC细胞中的活性氧水平。此外，经历铁死亡的肿瘤细胞释放的损伤相关分子模式也介导抗肿瘤免疫，免疫治疗可以通过铁死亡与靶向治疗或放疗产生协同作用。然而，诱导铁死亡不仅可以抑制癌症，而且由于其对抗癌免疫的潜在负面影响，还会促进癌症发展。因此，铁死亡和各种肿瘤微环境相关分子可能在RCC的发展和治疗过程中共同发生，进一步了解铁死亡的相互作用、核心靶点和相关药物可能为RCC治疗提供新的联合用药策略。本文我们总结了关于铁死亡和RCC的关键基因和化合物，以展望未来的治疗策略并为通过铁死亡克服RCC耐药性提供足够的信息。
探索Nivolumab和ipilimumab在肾细胞癌中的功效：来自地区医院队列研究的见解
2024年4月1日 - 卫生部 - Gov.pl。的偿还药物，特殊营养目的地的食品和医疗设备的食品https://www.gov.pl/web/zzdrowie/obwieńka-ministra--health-health-health-z-dnia-18-marca-2024-r-w-sprawie-wykazu-wykazu-refundne-lefundne-lekow-lekow-srodkow-srodkow-srodkow-srodkow-srodkow-srodkne-spo@------------------ Edical（19.05.2024）。8。pilimumab-产品特性摘要。https://www.ema.europa.eu/en/documents/product- inofernal/yervoy-epar-productive-information_en.pdf（16.06.2022）。 9。 nivolumab-产品炭分摘要。 https://www.ema.europa.eu/en/documents/product- inofern/opdivo-epar-productive-information_en.pdf（16.06.2022）。 10。 Somarouthu B，Lee SI，Urban T等。 与免疫相关的肿瘤反应评估标准：全面综述。 br j radol。 2018; 91（1084）：20170457，doi：10.1259/bjr.20170457，PubMed索引：29172675。 11。 Seymour L，Bogaerts J，Perrone A等。 恢复工作组。 IRECIST：用于测试免疫治疗药的试验中的响应标准指南。 lancet oncol。 2017; 18（3）：E143-E152，doi：10.1016/s1470-2045（17）30074-8，在PubMed索引：28271869。 12。 Mao，Chen D，Duan S等。 总统淋巴细胞 - 单位细胞比率对高级上皮癌的预后影响：一种荟萃分析。 癌细胞 2018; 18：201，doi：10.1186/s12935-018-0698-5，在PubMed中索引：30534002。 13。 Templeton AJ，Ace O，McNamara MG等。https://www.ema.europa.eu/en/documents/product- inofernal/yervoy-epar-productive-information_en.pdf（16.06.2022）。9。nivolumab-产品炭分摘要。https://www.ema.europa.eu/en/documents/product- inofern/opdivo-epar-productive-information_en.pdf（16.06.2022）。10。Somarouthu B，Lee SI，Urban T等。与免疫相关的肿瘤反应评估标准：全面综述。br j radol。2018; 91（1084）：20170457，doi：10.1259/bjr.20170457，PubMed索引：29172675。11。Seymour L，Bogaerts J，Perrone A等。恢复工作组。IRECIST：用于测试免疫治疗药的试验中的响应标准指南。lancet oncol。2017; 18（3）：E143-E152，doi：10.1016/s1470-2045（17）30074-8，在PubMed索引：28271869。12。Mao，Chen D，Duan S等。 总统淋巴细胞 - 单位细胞比率对高级上皮癌的预后影响：一种荟萃分析。 癌细胞 2018; 18：201，doi：10.1186/s12935-018-0698-5，在PubMed中索引：30534002。 13。 Templeton AJ，Ace O，McNamara MG等。Mao，Chen D，Duan S等。总统淋巴细胞 - 单位细胞比率对高级上皮癌的预后影响：一种荟萃分析。癌细胞2018; 18：201，doi：10.1186/s12935-018-0698-5，在PubMed中索引：30534002。13。Templeton AJ，Ace O，McNamara MG等。血小板与淋巴细胞比率在实体瘤中的预后作用：系统评价和荟萃分析。癌症流行病生物标志物上一篇。2014; 23（7）：1204–1212，doi：10.1158/1055-9965.EPI-14-0146，在PubMed中索引：24793958。
肾胃肠道肿瘤的临床和分子特征
胃肠道肿瘤（GIST）代表了胃肠道中最常见的软组织间充质肿瘤。这些肿瘤通常在胃和小肠内出现，但在其他有机位置（1）中，GIST的一部分（<5％），如几种病例报告中所述（2-4）。由于大多数GIST肿瘤具有可识别的驱动因素改变，这些驱动因素是这些分子亚型的自然历史和总体指导治疗策略的特征，因此研究表现出关于与肿瘤发生相关的常见生物学的阐明。据我们所知，只有一份先前的病例报告描述了一名诊断为局部肾脏要点的患者，后来接受了肾切除术和辅助伊马替尼治疗（5）。在这里，我们提出了一名被诊断出患有双侧肾脏肿块的患者，发现患有伊马替尼治疗的较大，不可切除的套件外显子11-突出，肾脏GIST肿瘤。我们讨论了临床表现，重点是双侧肾脏，治疗经验和分子发现，以将这种罕见的肿瘤表现在象征肿瘤的景观中。
预后和预测的双性标记 - - 肾脏 - ...
抽象的几种将血清生物标志物纳入转移性肾细胞癌的预后模型已经建立了患者的生存。生物标志物研究的临时进步突出了许多额外的血清，基因突变，遗传表达信号和组织学生物标志物，这些血清预测了临床结果和对治疗的反应。因此，我们审查了与整体，特定癌症，自由和无疾病的生存率，总体反应以及用于转移性肾细胞癌的成年人群体治疗失败率相关的生物标志物。我们回顾了人类研究报告生物标志物与临床结果之间的关联。数据是通过标准化形式抽象的，然后在适当的情况下用危险比和置信区间进行了报道，并通过生物标志物类型（血清，基因突变，遗传表达和组织学）细分。我们确定了一系列与预后和预测结果临床关联的新生物标志物。超过现代风险模型中使用的生物标志物，与预后一致的生物标志物包括CAIX，COP-NLR，CRP，S-TATI和VEGF的血清水平，BAP1，CDKN2A，CIMP/FH和TERT中的基因突变，ERV和NQO1的基因表达，以及NQO1的基因表达，以及Histolophage Inviltration和Histomolophage Invilitration and P.Caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and P.生物标志物与对靶向抗血管生成疗法的反应始终相关，包括血清CRP，MET中的突变，PBRM-1，BAP1和MTOR途径，TERT启动子突变以及PTEN和血管生成基因的表达。HERV，T-effer和免疫原性的基因表达与对免疫检查点抑制的反应改善有关。 未来的模型应纳入研究良好的生物标志物，以帮助临床医生预测转移性肾细胞癌患者的结果和治疗反应。HERV，T-effer和免疫原性的基因表达与对免疫检查点抑制的反应改善有关。未来的模型应纳入研究良好的生物标志物，以帮助临床医生预测转移性肾细胞癌患者的结果和治疗反应。
肠牙轴和尿毒症毒素
4。参考Andrade-Oliveira，v。; Amano，M。T。； Correa-Cost，M。; Castold，A。;盛宴，R。J。F。;到Almeid，D。C。； Bassi，E。J。；更多观看pm m。; Hiyane，M.I。; Rodas，A。C. D。； Peron，J。P. S。; Aguir，C。F。; Reis，M.A。; Ribeiro，W。R。; Beld，C.J。； Curi，R。; Vinolo，M。A. R。; Ferreira，C。M。;章，N。O。S.肠道带产品可预防亚化学重新灌注引起的AKI。美国肾脏学会，v。 26，n。第8页。 1877- 1888年，1岁以前。2015。可用：。我：9 FEV。2024。
病例报告：一名 51 岁的糖尿病患者，患有原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进
一名 51 岁女性患者，患有糖尿病和高血压，血糖和血压控制不佳，意外发现有多发性大肾上腺结节，皮质醇分泌过多，促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应，导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时，血钙和甲状旁腺激素水平升高，以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加，提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存，本病例进行了介绍。
回顾泛素 - 蛋白酶体在肾脏疾病中的作用
泛素 - 蛋白酶体系统（UPS）是特异性细胞内蛋白质降解的主要途径，这是通过泛素标记的底物的蛋白酶体降解。许多生物学过程，包括细胞周期，转录，翻译，凋亡，受体活性和细胞内信号传导，受到UPS的调节。对UPS的改变或多或少容易降解，是肾脏疾病的疾病。本评论旨在总结肾脏疾病中UPS的机制。此外，本综述还探讨了UPS，自噬和肾脏疾病发展中的关系之间的关系。另一方面，这些系统和发病机理之间的特定分子联系是未知的和有争议的。此外，我们简要描述了一些靶向UPS成分的抗肾脏疾病药物。这篇评论强调UPS是治疗肾脏疾病的有希望的治疗方式。我们的工作虽然仍然基本且有限，但可以为未来潜在的肾脏疾病的潜在治疗靶点提供选择。
研究论文大规模基因组范围CRISPR筛查显示PRC1是透明细胞肾细胞癌中的肿瘤必需候选者
背景：透明细胞肾细胞癌（CCRCC）是肾癌的普遍和侵略性亚型，通常与转移和复发有关。鉴定CCRCC进展涉及的关键基因对于改善治疗策略和患者预后至关重要。方法：我们进行了大规模基因组CRISPR筛选，以使用DEPMAP数据库识别对CCRCC进展至关重要的基因。为了发现和验证，我们整合了来自癌症基因组图集（TCGA），GEO和NJMU-CCRCC临床群体的多摩学数据。进行了生物信息学分析，包括差异表达，途径富集和蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析，以阐明生物学功能。为了验证我们的发现，我们采用了免疫组织化学，QRT-PCR和各种细胞分析来研究PRC1在CCRCC中的作用。结果：CRISPR筛选将PRC1确定为一个关键基因，从DEPMAP数据库中的CCRCC组织中显着过表达。升高的PRC1表达与整体生存率差，疾病特异性生存和无进展间隔有关。在CCRCC细胞系中的沉默PRC1抑制细胞增殖，迁移和菌落形成。功能富集分析表明，PRC1参与了基本过程，例如细胞周期调节，有丝分裂和细胞因子。另外，PRC1表达与Wnt/β-蛋白途径的激活相关，这表明PRC1在肿瘤进展中起关键作用。结论：PRC1成为CCRCC的有希望的生物标志物和治疗靶标。升高的PRC1表达与预后不良有关，其抑制作用抑制了CCRCC细胞的增殖和迁移。我们的发现强调了PRC1在CCRCC进展中的关键作用，并强调了进一步研究其分子机制和治疗潜力的必要性。