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T细胞中的基因工程糖酵解增加了其抗肿瘤功能运动和免疫系统：采取步骤改善对癌症免疫疗法的反应Blinatumomab作为后疗法
摘要双特异性T细胞结合抗体布足子瘤（CD19/CD3）被广泛且成功地用于治疗患有复发或难治性B-细胞前体急性淋巴细胞淋巴细胞白细胞（BCP-ALL）的儿童。在这里，我们报告了单次布里纳瘤疗程的疗效，而不是巩固化学疗法，以消除最小残留疾病（MRD）并保持原发性BCP-ALL儿童的稳定MRD-否定性。在2020年2月至2022年11月之间，有177名非高风险BCP-ALL儿童参加了All-MB 2019初步研究（NCT04723342）。患者根据All-MB 2015方案接受了通常的风险归纳疗法。那些在诱导结束时（EOI）完全缓解（EOI）以5μg /m 2 /天的剂量以5μg /m 2 /天的剂量接受7天和21天的剂量，以15μg /m 2 /天的剂量为15μg /m 2 /天，然后进行12个月的维护治疗。MRD，然后在Blinatumomab治疗后立即测量MRD，然后在维持治疗期间以3个月的间隔进行四次测量。所有177名患者都成功完成了诱导疗法，并完成了完全的血液学缓解。在其中的174个，在EOI上测量了MFC-MRD。143例患者（82.2％）为MFC-MRD阴性，其余31例患者具有不同程度的MFC-MRD阳性。在完成Blinatumomab课程的所有176名患者中，评估了MFC-MRD。除了一个例外，所有患者在Blinatumomab后都达到了MFC-MRD负性，而不管EOI的MFC-MRD评分如何。155（99.4％）为MFC-MRD负。一个在EOI处具有高MFC-MRD阳性的青春期女孩仍然是MFC-MRD阳性。在175例完成了6个月维持治疗的患者中，MFC-MRD数据可用于156名儿童。只有一个男孩（12; 21）（p13; q22）/ etv6 :: runx1再次成为MFC-MRD阳性。其余174名儿童已经完成
移植和细胞疗法
a b s t r a c t脐带血（CB）是大约30％接受血液诗细胞移植的小儿患者的选择。脐带血很容易获得，对于缺乏适当的HLA相关或无关供体的患者而言，这是一个特别有吸引力的干细胞来源。儿科血液移植（CBT）受体在恶性肿瘤的疾病复发率较低，而慢性移植抗宿主疾病（GVHD）的率非常低。此外，CB具有独特的特性，使其成为某些非恶性疾病（例如代谢性疾病）的干细胞来源。本综述提供了基于证据的经验和基于经验的儿科特异性CBT指南，包括有关传染病管理，CB单位选择和输液，调理方案选择和GVHD管理的考虑。此外，它涵盖了儿科患者和CB银行的独特床边构造。与以前在本系列中发表的其他主题指南的另一个主题共同提供了有关小儿CBT临床管理的全面概述。©2021美国移植和细胞疗法学会。由Elsevier Inc.发布的所有权利保留。
遗传疾病与治疗
遗传疾病会导致许多复杂且难以治愈的病症。编码每个人的复杂性和许多疾病风险的 DNA 序列包含在线粒体基因组、核基因组和微生物宏基因组中。这些疾病的诊断已统一在下一代 DNA 测序的应用上。然而，将特定的基因诊断转化为有针对性的基因疗法仍然是一个中心目标。迄今为止，基因疗法已分为三大类：用新的外源基因组大量替换受影响的基因区室、非靶向添加外源遗传物质以补偿遗传错误，以及最近使用基因编辑直接纠正致病基因变异。诊断、治疗和试剂输送到每个基因区的通用方法将加速下一代治愈性基因疗法的发展。我们讨论了线粒体、核和微生物宏基因组区室的结构和变异性，以及针对每个区的基因诊断和基因疗法的历史发展和当前实践。
RehaCom-认知疗法
借助 RehaCom，许多客户可以独立训练。在训练开始和结束时，客户和治疗师确定治疗目标并面对面讨论结果。由于客户可以使用 RehaCom 独立完成认知训练，因此治疗师可以减少花在培养认知能力上的时间，从而有更多的时间专注于其他目标，例如制定沟通策略。通过在临床环境中实施 RehaCom，治疗师甚至可以同时与多位客户合作——这也是 RehaCom 成为全球计算机认知康复市场领导者的另一个原因。
结核病的宿主导向治疗
结核分枝杆菌 (Mtb) 与宿主免疫细胞之间存在复杂而错综复杂的相互作用。Mtb 可以在巨噬细胞内存活、持续存在和生长，从而逃避先天免疫系统的检测。最近，免疫代谢领域专注于代谢与免疫功能之间的联系，使我们对代谢在调节免疫功能中的作用有了更好的了解。例如，宿主免疫细胞在感染后可以从氧化磷酸化转变为糖酵解，这种现象称为瓦博格效应。在这种状态下，免疫细胞能够扩增对消除细菌至关重要的抗菌促炎介质的产生。此外，经历瓦博格效应的细胞会上调一氧化氮的产生，增强生物活性脂质的合成。在这篇综述中，我们描述了我们目前对瓦博格效应的理解，并讨论了其在促进宿主对 Mtb 的免疫反应中的作用。在大多数情况下，免疫细胞利用瓦博格效应来促进炎症，从而消灭入侵的细菌；有趣的是，结核分枝杆菌利用这种效应来促进自身的生存。更好地了解免疫细胞内的代谢动力学以及导致结核病 (TB) 发病机制的具体特征，可能有助于提出潜在的宿主导向治疗靶点，以促进结核分枝杆菌的清除并限制其在体内的生存。