摘要目的/简介:Galectin-3(GAL3)有助于胰岛素抵抗,炎症和肥胖,这是2型糖尿病患者中轻度认知障碍(MCI)的三个危险因素。材料和方法:通过蒙特利尔认知评估方法评估了总共134例住院的2型糖尿病患者,并分为65个MCI和69个对照组。变量水平均与COG固定功能相关研究。结果:与非MCI 2型型糖尿病控制相比,在MCI 2型糖尿病组中发现了血清GAL3和较低水平的血浆A B 42(所有P <0.05)。部分相关分析表明,GAL3与MMSE评分(r = -0.51,p <0.01)和蒙特利的认知评估评分(r = -0.47,p <0.001)在调整后,对糖化血液凝血蛋白,血液拒蛋白,同性恋抑制剂的胰岛素抗性和胰岛素抗性的效果与胰岛素抑制作用和所有类型2的效果在所有类型的效果中均具有2次胰岛素的影响。 MCI 2型糖尿病组在与MCI地层进行了进一步分析后。一个简单的逻辑回归模型表明,与协变量的性别,年龄,体重指数,糖化性血红蛋白,同性恋抑制剂模型评估胰岛素抵抗和抗糖尿病药物后,GAL3和B 42与MCI 2型糖尿病患者显着相关。在高脂饮食/链蛋白酶糖尿病大鼠中,血清和脑gal3水平显着升高,这与学习和记忆能力的损害相关。gal3抑制剂改性果胶果胶降低了糖尿病大鼠的血清和脑gal3水平,并伴有学习和记忆障碍的改善。结论:GAL3可能与2型糖尿病的认知障碍有关,血清GAL3水平可能是2型糖尿病患者MCI的新危险因素。
乳糖通常用作违禁药物的稀释剂。目前,违禁药物的假定现场颜色测试试剂盒无法检测乳糖或其他稀释剂的存在。开发了一种在纸质测试卡上检测乳糖的方法。使用由乳糖酶、葡萄糖氧化酶和过氧化物酶组成的三酶系统将乳糖分解为过氧化物,然后用氧化还原指示剂检测。该测试可以检测固体样品中低至 5% 的乳糖浓度,并且当乳糖与违禁药物或商业药品混合时不会产生干扰。制备好的测试卡在货架上可以稳定保存长达五个月。在对由海洛因、甲基苯丙胺、盐酸可卡因、快克可卡因、填充剂和乳糖混合物组成的样品进行盲法研究中,三种读取器检测乳糖的灵敏度为 100%,特异性为 96.4% (n=96)。当将此测试纳入用于检测非法药物的 12 通道测试卡时,读取器能够正确识别非法药物和乳糖的存在,灵敏度为 99.3%,特异性为 100% (n=54)。此测试是一种可靠且经济实惠的检测非法药物样本中乳糖的方法。
Hanahan 和 Weinberg 提出了 10 条组织原则,这些原则使癌细胞能够生长和转移。这些独特而互补的能力被定义为“癌症标志”,包括肿瘤细胞及其微环境能够维持增殖信号、逃避生长抑制剂、抵抗细胞死亡、促进复制永生、诱导血管生成、支持侵袭和转移、重新编程能量代谢、诱导基因组不稳定性和炎症以及触发逃避免疫反应。这些共同特征通过不同的机制进行分级调节,包括涉及影响每个标志的生物学和临床影响的糖基化依赖性程序的机制。半乳糖凝集素是一种进化保守的聚糖结合蛋白家族,通过重新连接癌细胞或基质细胞(包括免疫细胞、内皮细胞和成纤维细胞)中的细胞内和细胞外回路,对肿瘤进展产生广泛影响。在这篇综述中,我们剖析了半乳糖凝集素在塑造控制肿瘤每个特征的细胞回路中的作用,说明了相关的例子并强调了治疗人类癌症的新机会。
在发育过程中,大鼠脑髓磷脂亚菌群中描述了含有含有神经酰胺半乳糖基转移酶的酶UDP-半乳糖糖羟基脂肪酸的定位和活性。其他脂质合成酶,例如脑硫磺硫酸光转移酶,UDP-葡萄糖 - 葡萄糖 - 陶瓷葡萄糖基转移酶和CDP-胆碱-1,2-二酰基甘油胆碱磷酸酶磷酸酶也已在肌蛋白亚纤维上和微晶片中进行比较。纯化的髓磷脂被异icnic蔗糖密度梯度离心分离。四个髓磷脂亚馏分分别在0.55 m-(浅绿色蛋白级分),0.75 m-(重膜蛋白级分)和0.85 m-核(膜馏分)和一个颗粒中,分离并纯化。在所有年龄段,在重肌蛋白馏分中发现了总髓磷脂蛋白的70-75%,而在轻膜林馏分中恢复了2-5%的蛋白质,而在膜分数中约为7-12%。大多数半乳糖基转移酶与重膜蛋白和膜分数有关。所研究的其他脂质合成酶似乎不与纯化的髓磷脂或髓磷脂亚菌群相关,而是在微体积 - 膜分数中富集。在发育过程中,当动物大约20天大然后下降时,微粒体半乳糖基转移酶的特异活性达到了最大值。相比之下,在重膜蛋白和膜级分中,半乳糖基转移酶的特异活性比16天大的动物中微粒体膜高3-4倍。酶在重绿色蛋白级分中的特定活性随着年龄的增长而急剧下降。对各个年龄段的重髓蛋白和髓磷脂亚折原的化学和酶学分析表明,膜级分所含的蛋白质与脂质有关,而不是重膜蛋白分数。与胆固醇相比,膜级分在磷脂中也富集,并含有2':3'-循环核苷酸3'-磷酸水解酶,而与重蛋白质和轻质蛋白质级别相比。膜馏分缺乏髓磷脂碱性蛋白和蛋白质蛋白,并富含高分子量蛋白。在髓鞘化刚刚开始的时候,半乳糖基转移酶在重膜蛋白和膜级分中的特定定位表明它可能在髓鞘化过程中起作用。