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World File Search System免疫调节
大豆衍生的免疫调节化合物的作用
炎症的概念包括有益和有害的方面，分别被称为感染性和无菌炎症。传染性炎症在宿主防御中起着至关重要的作用，而无菌炎症则包括过敏性，自身免疫性和与生活方式相关的疾病，从而导致有害影响。树突状细胞和巨噬细胞，这两种都是代表性的单核吞噬细胞（MNP），对于启动免疫反应至关重要，表明MNPS的调节限制了过度的炎症。在这种情况下，已经确定了具有免疫调节特性的饮食成分。中，大豆衍生的化合物，包括异黄酮，皂苷，类黄酮和生物活性肽，直接作用于MNP，以微调免疫反应。值得注意的是，一些大豆衍生的化合物已经证明了减轻小鼠模型过敏和自身免疫性症状的能力。在这篇综述中，我们介绍并总结了大豆衍生化合物在MNP介导的炎症反应中的作用。了解大豆衍生的分子调节MNP的机制可以为设计安全的免疫调节剂提供宝贵的见解。
药房医疗政策 - 免疫调节药物
• 管理式医疗（HMO 和 POS）， • PPO 和赔偿 • 带有 Rx 计划的 MEDEX • 使用定制 BCBSMA 处方集管理的主要医疗 • 使用定制 BCBSMA 处方集的综合管理的主要医疗 • 使用定制 BCBSMA 处方集管理的老年人蓝调政策不适用于：
新型免疫调节药物和新底物
沙利度胺、来那度胺和泊马度胺是一类免疫调节药物，可有效治疗多发性骨髓瘤、5q 染色体缺失的骨髓增生异常综合征 (MDS) 和其他血液系统恶性肿瘤。最近的研究表明，IMiDs 与 CRL4 E3 连接酶的底物受体 CRBN 结合，诱导多发性骨髓瘤细胞中 IKZF1 和 IKZF3 的泛素化和降解，从而发挥其抗骨髓瘤活性。同样，来那度胺通过诱导 5q 染色体缺失的 MDS 中 CK1 α 的泛素化和降解发挥治疗作用。最近，为了获得更好的临床疗效，已经设计出新的沙利度胺类似物，包括 CC-122、CC-220 和 CC-885。此外，还发现了许多 IMiDs 的新底物。蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 是一类双功能分子，越来越多地被用作靶向其他难以处理的细胞蛋白的策略。PROTAC 似乎对新型疗法具有广泛的意义。在这篇综述中，我们总结了新一代免疫调节化合物、它们的潜在新底物以及设计新型 PROTAC 药物的新策略。
椰子水和维生素的免疫调节潜力...
已经发现环境温度会影响肉鸡的性能和免疫反应，因此需要确定免疫球蛋白水平通常会评估其免疫力状态，以引起人们的关注。这项研究确定了住房温度和椰子水（CW）对肉鸡血清浸润蛋白的影响。总共使用了600只马歇尔肉鸡鸡，有200只鸟类在不同的住房温度：冷（CHT，18.3-22.1°C），天然（NHT，26.3-26.6°C）和热（HHT，34.9-36.1）。每个外壳温度均分为五个治疗组：普通水（T 1），0.5 g维生素C/L的水（T 2），0.5％CW/L的水（T 3），1％CW/L的水（T 4）和1.5％CW/L的水（T 5），四个复制和10只鸟类和10鸟。确定免疫球蛋白IgG，IgM和IgA。 收集的数据进行阶乘布置，并单向方差分析。 外壳温度显着（P <0.05）影响了IgG和IgM的免疫球蛋白值。 天然住房温度下的鸟类的IgG（1.62±0.07 mg/dl）与冷住房温度（1.39±0.15 mg/dl）和热外壳温度（0.38±0.07 mg/dl）相比。 IgM水平显示出呈负变化的趋势，在热外壳温度下的鸟类具有最高值（1.95±0.07 mg/dl），其次是冷外壳温度（1.49±0.01 mg/dl），天然住房温度（1.06±0.11 mg/dl）。 对鸟类施用椰子水和维生素C后，对三种住房温度中的免疫球蛋白值（IgG，IgM和IgA）产生了显着影响（P <0.05）。确定免疫球蛋白IgG，IgM和IgA。收集的数据进行阶乘布置，并单向方差分析。外壳温度显着（P <0.05）影响了IgG和IgM的免疫球蛋白值。天然住房温度下的鸟类的IgG（1.62±0.07 mg/dl）与冷住房温度（1.39±0.15 mg/dl）和热外壳温度（0.38±0.07 mg/dl）相比。IgM水平显示出呈负变化的趋势，在热外壳温度下的鸟类具有最高值（1.95±0.07 mg/dl），其次是冷外壳温度（1.49±0.01 mg/dl），天然住房温度（1.06±0.11 mg/dl）。对鸟类施用椰子水和维生素C后，对三种住房温度中的免疫球蛋白值（IgG，IgM和IgA）产生了显着影响（P <0.05）。因此，结论是，环境温度的变化可能会导致鸟类免疫反应的变化，并且可以通过调节肉鸡生产中的椰子水和维生素C的调节来确保免疫反应。关键词：免疫球蛋白，椰子水，维生素C，住房温度，肉鸡。引言免疫系统通过借助抗原特异性T辅助细胞产生IgG，IgM和IgA（Megha和Mohanan，2021;
免疫调节治疗事先授权请求表
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中链脂肪酸通过免疫调节受体GPR84
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，导致胰腺β细胞破坏。coxsackievivirus B3（CVB3）感染和黑色素瘤分化相关蛋白5依赖性（依赖MDA5）抗病毒反应与T1D发育有关。IFIH1中的突变（编码为MDA5）与T1D易感性相关，但是这些突变如何促进T1D尚不清楚。Utilizing nonobese diabetic (NOD) mice lacking Ifih1 expression ( KO ) or containing an in-frame deletion within the ATPase site of the helicase 1 domain of MDA5 (Δ Hel1 ), we tested the hypothesis that partial or complete loss-of-function mutations in MDA5 would delay T1D by impairing proinflammatory pancreatic macrophage and T cell responses.在雌性点头和KO小鼠中开发的自发T1D类似，但在δHEL1小鼠中显着延迟，这可能部分是由于髓样衍生的抑制细胞同时增加。有趣的是，与点头小鼠相比，KO雄性小鼠自发性T1D增加了。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。 此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。 我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。
监测1型糖尿病中的免疫调节策略
1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病。用靶向T细胞，B细胞和炎性细胞因子修改疾病病程的药物的短期治疗导致疾病活动的短期停顿。 从这些试验中学到的经验教训将在本综述中讨论。 预计有效改良疾病的剂将在T1D的早期阶段使用。 已经取得了进展来通过标准化T细胞测定和抗原表位的标准化分析抗原特异性T细胞，但是有很多挑战。 使用创新的计算工具在单细胞水平上对基因，蛋白质和TCR表达的高维辅助应导致新型的生物标志物发现。 这样，检测，量化和表征抗原特异性T细胞的表型和功能的测定将不断发展。 对T细胞反应的深入了解将有助于研究人员和临床医生更好地预测疾病的发作，进展，以及预防或阻止T1D的干预措施的治疗性效率。用靶向T细胞，B细胞和炎性细胞因子修改疾病病程的药物的短期治疗导致疾病活动的短期停顿。从这些试验中学到的经验教训将在本综述中讨论。预计有效改良疾病的剂将在T1D的早期阶段使用。已经取得了进展来通过标准化T细胞测定和抗原表位的标准化分析抗原特异性T细胞，但是有很多挑战。使用创新的计算工具在单细胞水平上对基因，蛋白质和TCR表达的高维辅助应导致新型的生物标志物发现。这样，检测，量化和表征抗原特异性T细胞的表型和功能的测定将不断发展。对T细胞反应的深入了解将有助于研究人员和临床医生更好地预测疾病的发作，进展，以及预防或阻止T1D的干预措施的治疗性效率。
免疫调节药物在 SARS 治疗中的应用-...
随着 2020 年严重急性呼吸道综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 在全球大流行的开始，围绕某些用于治疗炎症性疾病（例如类风湿性关节炎、脊柱关节病、银屑病关节炎、系统性红斑狼疮和炎症性肠病）以控制冠状病毒症状的疾病修饰药物的研究活动日益增多。在上述情况下，许多人正在长期接受治疗，使用包括羟氯喹、肿瘤坏死因子 α (TNF α ) 抑制剂药物、其他生物制剂（例如 IL-6 单克隆抗体）和 Janus 激酶抑制剂（包括巴瑞替尼和托法替尼）等药物，这些药物用于控制各自自身免疫疾病中的炎症反应。有新数据表明，免疫调节药物可以保护患者减少 SARS-CoV-2 的某些特征并改善康复。此外，重要的是要了解接受上述免疫调节剂治疗的受试者的 SARS-CoV-2 感染是否较轻（因为他们被认为从免疫调节治疗中获得了一定的保护），或者他们是否会出现与非免疫功能低下患者相似的感染。在 Covid-19 感染的情况下，负责任地建议患者是否应该继续接受免疫调节治疗，这是一个巨大的未满足的临床需求。在本文中，我们将讨论使用免疫调节药物治疗 SARS-CoV-2 的潜在治疗方案，以及在病情的哪个阶段这些方案可能有益。全球冠状病毒大流行期间的可行治疗方案是一个急需且非常活跃的研究领域。
免疫调节增强 HPV 治疗疫苗的功效
摘要背景虽然预防性人乳头瘤病毒 (HPV) 疫苗肯定会降低 HPV 相关癌症的发病率，但这些恶性肿瘤仍然是一个主要的健康问题。PDS0101 是一种基于脂质体的 HPV 治疗性疫苗，由免疫激活阳离子脂质 R-DOTAP 和 HLA 不受限制的 HPV16 肽组成，在 I 期研究中已显示出体内 CD8+ T 细胞诱导和安全性。在本报告中，我们使用了 PDS0101 疫苗和两种免疫调节剂，这两种免疫调节剂之前已在临床前研究中被鉴定，目前正在进行 II 期临床试验。 Bintrafusp alfa (M7824) 是同类首创的双功能融合蛋白，由转化生长因子 β 受体 II 型 (TGF β RII) 的胞外结构域与阻断程序性细胞死亡蛋白 1 配体 (PDL1) 的人 IgG 1 单克隆抗体融合，既可作为检查点抑制剂，又可将 TGF β RII “陷阱”带入肿瘤微环境 (TME)。NHS-白细胞介素-12 (NHS- IL12) 是一种靶向肿瘤的免疫细胞因子，旨在将 IL-12 带入 TME，从而增强炎症 Th1 反应。方法我们在单药治疗和联合治疗研究中采用同源小鼠模型中的 TC-1 癌（表达 HPV16 E6 和 E7 且缺乏 PDL1 表达）来分析抗肿瘤作用以及脾脏和 TME 中免疫细胞类型的变化。结果作为单一疗法，PDS0101 疫苗在携带 HPV 表达的 mEER 口咽癌和 TC-1 肺癌的小鼠中产生了 HPV 特异性 T 细胞和抗肿瘤活性。当在 TC-1 模型中用作单一疗法时，NHS-IL12 引发了抗肿瘤作用以及 TME 中的 CD8+ T 细胞增加。当用作单一疗法时，bintrafusp alfa 不会引发抗肿瘤作用或 TME 中的 T 细胞增加。当这三种药物联合使用时，观察到了最大的抗肿瘤作用，这与 TME 中 T 细胞和 T 细胞克隆性的增加相关。结论这些研究为临床潜在使用联合药物提供了理论依据，这些联合药物可以 (1) 诱导肿瘤相关 T 细胞反应、(2) 增强 TME 中的免疫反应和 (3) 减少 TME 中的免疫抑制实体。
疟疾和其他病理过程中转化生长因子-β的免疫调节
人类疟疾的主要病因是恶性疟原虫，该疟原虫通过咬人的蚊子传播。在涉及多效性细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）的宿主中的免疫调节在控制对恶性疟原虫感染的免疫反应方面具有至关重要的作用。基于对已发表文献的搜索，这项研究研究了疟疾与免疫细胞之间的相关性，特别是TGF-β在免疫反应中的作用。分析的研究表明，当出现低量时TGF-β会促进炎症，但在高浓度时会抑制炎症。因此，它是炎症的重要调节剂。也已经证明，宿主产生的TGF-β的量会影响寄生虫对宿主的严重影响。宿主中的TGF-β水平较低，阻止宿主能够管理疟原虫引起的炎症，从而导致病理状况，使宿主容易受到致命感染的影响。此外，TGF-β的量在整个宿主的疟原虫感染中波动。在疟原虫感染开始时，TGF-β水平明显增加，并且随着疟原虫的迅速成倍增加，它们开始下降，阻碍了进一步的生长。此外，它还参与了各种类型的免疫细胞的生长，增殖和操作，并与与疟疾的免疫反应相关的细胞因子水平相关。因此，TGF-β可能平衡免疫介导的病理损害以及传染病的调节和清除率。TGF-β水平与抗炎细胞因子白介素-10（IL-10）正相关，但与严重的玛拉里亚（Malaria）患者中促炎细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和IL-6的促炎细胞因子γ（IL-γ）呈负相关。许多国内和国际研究表明，当炎症水平过高，当炎症水平过高时，TGF-β通过充当抗炎因子，在抗炎与疟疾免疫力促炎之间保持动态平衡。此类信息可能与迫切需要的疫苗和药物的设计有关，以应对随着疟疾的扩散和耐药性的发展而产生的新兴风险。