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美国反垄断执法力度减弱的政治经济学
1 Lancieri 是苏黎世联邦理工学院法学与经济学中心的博士后研究员，也是芝加哥大学布斯斯蒂格勒中心的研究员；Zingales 是罗伯特·C·麦考马克杰出创业服务教授，也是芝加哥大学布斯斯蒂格勒中心的教职主任；Posner 是芝加哥大学法学院的 Kirkland & Ellis 杰出教授。他在本文的早期草稿发布后加入了司法部；该版本和最终版本不一定反映司法部的观点。作者要感谢 Bill Kovacic、Tina Miller、Marc Winerman、Andrew Gavil、Daniel Crane、Fiona Scott Morton、Matt Stoller、Stefan Bechtold、Amit Zac、Gerard Hertig、Inge Graef、Jens Prufer、Giorgio Monti、Anna Tzanaki、Jens-Uwe Frank、Andrew Vivian、Frederic Marty、Vardges Levonyan 以及由《反垄断法杂志》、蒂尔堡法学院、曼海姆大学、《全球竞争评论》、Cote d'Azur 大学、CRESSE 和 ASCOLA 组织的研讨会和会议小组的参与者对本文不同阶段的评论。我们还要感谢 Lee Epstein 分享她的商业友好度评分数据；感谢 Simcha Barkai 分享他的司法部反垄断诉讼数据；感谢 Erik Peinert 与我们分享他在里根图书馆中发现的几份备忘录；感谢 Dino Christenson 分享法庭之友陈述数据。最后，我们感谢 Sima Biondi 和 Grant Strobl 提供的出色研究协助。
SGLT2抑制剂减弱内皮到间充质转变和心脏成纤维细胞激活 通过将辅助NLR同型二聚体转化为抵抗体通过转化为植物免疫力
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年12月20日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.12.12.18.572273 doi：biorxiv Preprint
SYK抑制剂减弱FcγRIIB
脾脏酪氨酸激酶（SYK）是一种重要的免疫信号传导枢纽，被活性狼疮中的几种信号激活，该信号可能受到SYK抑制剂的干扰，但仍未在与狼疮活性相关的先天免疫细胞中进行完全评估。因此，使用FC Gamma受体抑制剂（Fostamatinib; R788）使用FC Gamma受体偏见（FCγRIIB - / - ）小鼠和体外（巨噬细胞和中性粒细胞）在体内进行了测试。口服SYK抑制剂4周后，40周大的FCγRIIB - / - 小鼠（一种成熟的狼疮模型）表现出较不突出的狼疮参数（血清抗DSDNA，蛋白尿和肾小球肾炎），由全身性弹性弹药，由全身性弹药蛋白进行了血清弹药率（CITH3），肠道渗透性缺陷，如血清FITC右旋烷分析，血清脂多糖（LPS）和血清（1→3） - β-d-d-glucan（Bg），细胞外陷阱（ETS）和sple虫和免疫复数（sple和kidneys and splen and gyob coptim and groce and f uororsem g f coce）cock-d-d-glucan（bg）copects（bg）（bg）（bg）（bg）（bg）coctect and coppection（bg）。 fcγriib - / - 小鼠带安慰剂。由于血清中LPS和BG的自发升高，LPS Plus BG（LPS + BG）用于激活巨噬细胞和中性粒细胞。After LPS + BG stimulation, Fc γ RIIb − / − macrophages and neutrophils demonstrated predominant abundance of phosphorylated Syk (Western blotting), and the pro-in fl ammatory responses (CD86 fl ow cytometry analysis, supernatant cytokines, ETs immuno fl uorescent, and fl ow cytometry-based apoptosis).通过RNA测序分析和蛋白质印迹，SYK-P38MAPK-依赖性途径被认为是在LPS + BG激活的FCγRIIB - / - / - - / - < / div>中下调了几种频流途径
美国反垄断执法力度减弱的政治经济学
1 Lancieri 是苏黎世联邦理工学院法学与经济学中心的博士后研究员，也是芝加哥大学布斯斯蒂格勒中心的研究员；Zingales 是罗伯特·C·麦考马克杰出创业服务教授，也是芝加哥大学布斯斯蒂格勒中心的教职主任；Posner 是芝加哥大学法学院 Kirkland & Ellis 杰出教授。我们感谢 Lee Epstein 分享她的商业友好度评分数据，感谢 Simcha Barkai 分享他的司法部反垄断诉讼数据，感谢 Sima Biondi 提供出色的研究协助。2 “芝加哥学派”这个术语通常被使用，我们也会使用它，但这个术语有点误导。该学派的成员在许多问题上持有不同观点（见 Anu Bradford、Adam S. Chilton 和 Filippo Lancieri，《芝加哥学派对国际反垄断的有限影响》，《芝加哥大学法律评论》第 87 卷，第 2 期）。
线粒体丙酮酸载体抑制剂MSDC-0160的新陈代谢在帕金森氏病大鼠模型中减弱神经变性
摘要越来越多的证据支持了线粒体功能障碍可能代表帕金森氏病（PD）的关键特征的想法。能源生产的中央调节剂线粒体也参与了其他几种基本功能，例如细胞死亡途径和神经炎症，使它们成为PD管理的潜在治疗靶点。有趣的是，与PD相关的最新研究报告了胰岛素敏化剂MSDC-0160靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）的神经保护作用。作为丙酮酸进入线粒体基质的唯一进入点，MPC在能量代谢中起着至关重要的作用，在PD中受到影响。因此，这项研究旨在提供有关MSDC-0160神经保护作用的机制的见解。我们研究了慢性MSDC-0160治疗在单侧6-OHDA PD大鼠中的行为，细胞和代谢影响。我们通过使用核磁共振光谱（NMR）基于基于的代谢组分学的人的背纹状体活检中的关键线粒体酶表达了线粒体相关的过程。MSDC-0160单侧6-OHDA大鼠的治疗改善了运动行为，减少了多巴胺能神经神经膜的神经神经化，并降低了MTOR活性和神经炎症。同时，MSDC-0160施用强烈修改的能量代谢，这是酮症发生，β氧化和谷氨酸氧化以满足能量需求并维持能量稳态的情况。MSDC-0160通过重组与能量代谢相关的多种途径来发挥其神经保护作用。
猴痘流行病建模：阈值、时间动态和天花疫苗免疫力的减弱
本研究通过一种扩展经典流行阈值理论的新型理论框架研究了猴痘病毒 (MPXV) 的动态。引入了双阈值理论，强调了时间依赖性基本再生数和易感人群密度之间的相互作用。研究表明，当时间依赖性再生数大于阈值 1 且任何时间的易感人群密度大于易感人群的临界阈值密度时，就会引发流行病。该模型结合了之前天花疫苗接种的免疫力减弱和之前 MPXV 感染的免疫力丧失，揭示了高传播情景下的复杂流行病行为，例如振荡波、长期爆发和流行间隔期延长。敏感性分析确定了流行病开始和发展的关键驱动因素，强调了免疫力减弱和人畜共患宿主的关键影响。公共卫生影响强调了有针对性的疫苗接种运动、灭鼠和持续监测对于降低流行病风险和防止复发的重要性。这项研究为管理 MPXV 疫情提供了可行的见解，而双阈值框架为理解疫苗交叉免疫和人畜共患疾病减弱的动态提供了坚实的理论基础。
长期戒断过程中焦虑的行为是由肠道微生物疾病驱动的，并受到益生菌治疗的减弱
摘要长期的阿片类药物戒断期间焦虑的发展增加了复发到成瘾循环的风险。了解在阿片类药物戒断过程中驱动焦虑的机制可能有助于促进治疗剂的发展，以防止负面影响并促进持续的戒酒。我们的实验室以前已经建立了肠道微生物组，是阿片类药物使用的各种副作用的驱动力，包括镇痛耐受性和躯体戒断症状。因此，我们假设肠道微生物组有助于长期戒断过程中焦虑样行为的发展。在这项研究中，我们首先建立了一种旷虫戒断的小鼠模型，其特征在于焦虑样行为和肠道微生物营养不良。接下来，我们使用粪便微生物群移植（FMT）表明，仅肠道营养不良就足以诱导焦虑样行为。我们进一步证明吗啡戒断期间的益生菌治疗会减轻焦虑样行为的发作，突出其治疗潜力。最后，我们检查了用益生菌治疗的吗啡 - 韦斯特拉的小鼠杏仁核中的转录变化，以探索肠道轴介导类似焦虑行为的机制。我们的结果支持使用益生菌作为一种有希望的治疗策略，以防止阿片类药物戒断期间肠道营养不良和相关的焦虑，这可能对改善阿片类药物恢复计划的治疗结果有潜在的影响。关键词阿片类药物提取，焦虑，肠脑轴，杏仁核，益生菌，5-羟色胺
饮食饮食中补充剂减弱肠毒素大肠杆菌（ETEC）诱导的炎症反应和小猪的肠壁功能障碍
在动物肠道中未被宿主使用的铁可以直接由微生物（尤其是有害的生物）使用。有机铁（例如Fe-Gly）在体内具有较高的消化率和吸收效率。目前尚不清楚它是否可以减少ETEC对铁的利用，从而减轻ETEC感染造成的伤害。该实验主要研究将Fe-gly添加到饮食中对被ETEC感染的断奶小猪的生长性能，铁营养状况和肠形态的影响。研究发现，在饮食中增加50 mg的Fe-gly会显着增加30.6和35.3％（p <0.05），并减轻了腹泻问题，并降低了ETEC感染引起的生长绩效。腹泻率降低了40％（从31.25％降低至18.75％）。除了保护小猪的健康外，添加Fe-gly还可以提高Piblet血清中的TIBC水平（P <0.05），从而增强了它们结合和转运铁的能力。从基因表达结果和组织段结果中，添加Fe-Gly也可以减轻ETEC挑战在某种程度上引起的空肠的损害（p <0.05）。总而言之，增加50毫克的Fe-gly可以满足小猪的每日需求，提高铁的利用效率并减少肠中的残留铁。这减少了用于肠道病原性微生物的铁，从而抑制了肠道病原体的增殖并确保小猪的肠道健康。
考虑免疫力减弱来更好地解释登革热动态
感染登革热病毒后，终生血清型特异性免疫可能并非总是会发生，但这种影响的真实程度尚不清楚。对法属波利尼西亚孤立岛屿上 20 多年的单型流行病的分析表明，虽然有症状的登革热感染风险确实符合同型免疫和异型继发感染疾病风险增加的经典范式，但将免疫力减弱纳入其中可提高流行病学模型捕捉观察到的流行病动态的能力。这不仅表明将免疫力减弱纳入经典模型可以揭示对自然登革热病毒感染的免疫反应的重要方面，而且对登革热流行地区的疫苗开发和实施也具有重大影响。