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World File Search System分化
细胞分化过程中基因表达的内在维度
沃丁顿的表观遗传景观长期以来一直是一项概念框架-10工作，用于理解细胞命运的决策。景观的几何形状编码11指导未渗透细胞的基因表达谱的分子机制降低了末端分化的细胞类型。在这项研究中，我们13证明，将内在维度的概念应用于单细胞14转录组数据可以有效地捕获表达轨迹的趋势，15支持该框架。这种方法使我们能够在不依赖先前的生物学信息的情况下定义健壮的单元16效力评分。通过分析17种来自各种物种的数据集，实验性原始18个COL和分化过程，我们验证了我们的方法，并成功地将19个复制的细胞类型效力层次重现。20
HMPL-506，一部小说，高度有效的和分化的Menin ...
HOX基因及其辅助因子Meis1的表达，它们是由Menin-Mll相互作用以驱动白血病发生的下游基因。Menin与MLL融合或MLL-野生型蛋白相互作用，通过组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）和H3K79甲基化来调节HOXA9和MEIS1表达。最近的报道显示，小分子抑制剂rebumenib（SNDX-5613）和Zifitomenib（KO-539）的阳性临床结果，这些结果表明，阻断Menin-MLL相互作用可能是对MLL-R-R或NPM1M1M1M1M1M1M1M1M1M1,2的新型靶标治疗。
在全反触手酸酸诱导的神经元分化
摘要：人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y和IMR-32可以通过用全反替酸（ATRA）处理分化为神经元样的表型。分化后，这些细胞系被广泛用作体外模型来研究神经元细胞生物学的各个方面。然而，在ATRA诱导的分化中，SH-SY5Y和IMR-32细胞的蛋白质组和磷酸蛋白质组的时间和定量分析受到限制。在这里，我们在ATRA诱导的分化过程中，在多个时间点对SH-SY5Y和IMR-32细胞的蛋白质组和磷酸蛋白质组进行了相对定量。与随后的基因本体分析的蛋白质和磷酸肽的相对定量表明，包括细胞骨架组织，细胞分裂，伴侣伴侣功能和蛋白质折叠以及单碳代谢在内的几种生物学过程与两种细胞系中ATRA诱导的分化都相关。此外，激酶 - 基底富集分析预测了分化过程中几种激酶的活性改变。其中，CDK5表现出增加的活性，而CDK2的活性降低。提供的数据是研究在ATRA诱导的分化过程中SH-SY5Y和IMR-32细胞中时间蛋白和磷蛋白丰度变化的宝贵资源。
浴室和淋浴 /调节聚合物分化图< / div>
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tbx1稳定心咽中胚层的分化和驱动器
Olga Lanzetta 1，Marchesa Bilio 1，Johannes Liebig 2，Katharina Jechow 2，Foo Wei Ten 2，Rosa Ferreino 1，Ilaria Aurigemma 3，Elizabeth Illingworth 3，Elizabeth Illingworth 3，Christian Conrad 2，Soeren Lukassen 2，Soeren Lukassen 2，Claudia angelini 4，Claudia Angelini 4，Antanio baldini 5 <
神经干细胞分化的3D水凝胶的机械拉伸
摘要虽然众所周知，机械动力学在神经发生或神经变性等关键过程的神经分化中具有影响力，但对神经干细胞疗法的研究通常集中在生化相互作用上，而不是机械方面，而不是机械方面，通常会导致低效性和无法满足的潜力。因此，当前的研究试图使用常规的二维（2D）平面底物来阐明机械刺激对神经性能的影响。然而，这些2D底物无法捕获体内神经干细胞环境的定义三维（3D）特征。为了填补这一研究差距，我们使用长链聚乙烯糖二丙烯酸酯（PEGDA）和明胶 - 乙糖酰基酰基（Gelma）合成了一系列软弹性3D水凝胶，以模仿3D细胞培养的神经组织机械环境。通过改变聚合物的浓度，我们获得了低至10 kPa的拉伸模量和低至0.8 kPa的压力模量的生物塑料水凝胶。体外结果表明，Gelma-PEGDA水凝胶具有支持神经细胞生长，增殖和分化以及神经突生长所需的高生物相容性。然后，我们研究了机械拉伸对神经细胞行为的影响，并观察到机械拉伸可以显着增强神经突的延伸和轴突伸长。另外，神经突在拉伸方向上更方向定向。免疫细胞化学和相对基因表达数据还表明，机械张力可以上调神经分化蛋白和基因的表达，包括GFAP和βIII-微管蛋白。总体而言，这项研究表明，除了改善了对特定谱系神经分化的凝胶-PEGDA的特定机械性能外，水凝胶拉伸还成为改善神经干细胞疗法治疗结果的潜在诱人策略。
年龄对类别和项目水平的神经分化的分离效应
年龄增长与年龄相关的神经去分化有关，即神经表征选择性降低，这被认为会导致老年人的认知能力下降。最近的研究结果表明，当以对不同感知类别的选择性来操作时，与年龄相关的神经去分化以及神经选择性与认知表现之间明显的年龄不变关联主要局限于通常在场景处理过程中招募的皮质区域。目前尚不清楚这种类别级别的分离是否延伸到在单个刺激项目级别定义的神经选择性指标。在这里，我们使用 fMRI 数据的多体素模式相似性分析 (PSA) 检查了类别和项目级别的神经选择性。健康的年轻和老年男性和女性成年人观看了物体和场景的图像。一些项目是单独呈现的，而其他项目则重复出现或随后出现“类似的诱饵”。 “与最近的研究结果一致，类别水平的 PSA 显示老年人的场景选择性皮质区域分化明显低于年轻人，但物体选择性皮质区域分化不明显。相比之下，在项目水平上，两种刺激类别的神经分化都明显出现了与年龄相关的下降。此外，我们发现海马旁回区域类别水平的场景选择性与随后的记忆表现之间存在与年龄无关的关联，但在项目水平指标中没有这种关联。最后，类别和项目水平的神经指标不相关。因此，目前的发现表明，与年龄相关的类别和项目水平的去分化依赖于不同的神经机制。
逆转2型糖尿病治疗中的胰腺β细胞去分化
维持葡萄糖稳态是生存和健康的基础。当葡萄糖稳态失败时，糖尿病会发育。2型糖尿病（T2D）的特征是胰岛素抵抗和胰腺β细胞衰竭。β细胞无法补偿胰岛素抵抗会导致高血糖症，这反过来驱动了脂质代谢和β细胞衰竭的改变。因此，胰腺β细胞的胰岛素分泌是葡萄糖稳态的主要成分。受损的β细胞功能和β细胞质量减少在糖尿病中。这两种特征都源于未能维持β细胞身份，这会导致β细胞将分化分化为非功能性内分泌祖细胞样细胞或转化为其他内分泌细胞类型。在这方面，实现疾病改良的关键问题之一是如何重新建立β细胞身份。在这篇综述中，我们关注β细胞失败的原因和含义，以及其作为T2D处理的潜在可逆性。
DNA 损伤反应随肌源性分化而下降
DNA 完整性不断面临诱导 DNA 损伤的物质的威胁。所有生物体都配备了 DNA 损伤反应机制网络，可以修复 DNA 损伤并恢复正常的细胞活动。尽管在复制细胞中已经揭示了 DNA 修复机制，但人们对 DNA 损伤在有丝分裂后细胞中的修复方式仍然知之甚少。肌纤维是高度特化的有丝分裂后细胞，以合胞体形式组织，在放射治疗后容易发生与年龄相关的退化和萎缩。我们研究了肌纤维核的 DNA 修复能力，并将其与增殖性成肌细胞中的测量值进行了比较。我们重点研究了纠正电离辐射 (IR) 诱导损伤的 DNA 修复机制，即碱基切除修复、非同源末端连接和同源重组 (HR)。我们发现，在分化程度最高的成肌细胞肌管中，这些 DNA 修复机制表现出 DNA 修复蛋白向 IR 损伤 DNA 募集的动力学减弱。对于碱基切除修复和 HR，这种减弱可能与参与这些过程的关键蛋白的稳态水平降低有关。
原发性纤毛通过Wnt信号通路促进人类神经元的分化
此预印本版的版权持有人于2021年9月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.09.20.460996 doi：Biorxiv Preprint